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肠出血性大肠杆菌的发病机制

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大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) 革兰氏阴性短杆菌,大小为0.5×1~3μm。周生鞭毛,能运动,无芽孢。可以发酵多种糖类产酸、产气,是人和动物肠道中的正常栖居菌,婴儿出生后其就随着哺乳进入肠道,粪便干重的1/3几乎都是它。下面就让小编为你介绍一下肠出性大肠杆菌的发病机制。



动物试验研究结果显示,小肠远端和结肠、肾脏、肺、脾 脏和大脑为O157H7大肠杆菌进入人体后主要的侵犯部位。肠粘膜水肿、出血、液体蓄积、肠细胞水肿、坏死及肾脏、脾 脏与大脑的病变均是由O157H7大肠杆菌引发的。 O157H7大肠杆菌对人体产生损害主要缘故是其产生的志贺样毒素、溶血素和对上皮细胞的粘附力。一种细胞毒素能够通过O157H7大肠杆菌产生。因为这种毒素可以导致绿猴肾细胞(又叫Vero细胞)变性坏死,所以将VT(Vero Toxin)毒素作为这种毒素的名称。志贺抗毒素能够完全中和这种毒素,所有其又被称为志贺样毒素。其可以对真核细胞的蛋白合成进行YZ,对血小板聚集进行促进,对内皮细胞进行损害。出血性肠炎和血小板减少性紫癜的发生都与其相关。


许多肠道病原菌也对上皮细胞的粘附力,和大肠杆菌具有相同的特征。根据研究发现几乎所有的O157H7大肠杆菌菌株均包括一个分子量为60-70Mda的大质粒,虽然还没有得到实验证明,但是学者们普遍认为细菌的致病力与这个大质粒脱不了干系。也有人认为O157H7大肠杆对人体致病是因为其借助一种新的基因而产生名叫“希加”的毒素。毒素能够对人的红细胞进行破坏引发溶血,也能够对肾脏吸附,能够使毛细血管堵塞,从而使肾脏和脑功能障碍,造成病情恶化,然而这一点也还有待于实验的进一步证明。目前为止,还不了解溶血素的具体致病机制。


EHEC从口腔侵入人体,到达达肠腔后,由于菌毛局限性在肠绒毛的刷状缘上黏附,B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附,具有毒素活性的A亚单位进入细胞,对蛋白质的合成进行YZ,对上皮细胞进行损害,盲肠与结肠是ZD。肠黏膜弥漫性出血、溃疡通过肉眼即可见到。除了上皮细胞以外,GB3受体还在神经组织细胞、血管内皮细胞以及肾中广泛存在着。其通过对血管血小板,红细胞和内皮细胞进行损害,从而造成HUS。急性肾衰竭是由于广泛性肾小管坏死导致的。因为毒素的作用,增强了副交感神经的兴奋性,能够使得窦性心动过缓以及惊厥症状出现,内皮细胞释放Ⅷ因子受到Vero毒素的刺激,从而使得血栓形成性血小板减少性紫癜的症状产生。


2005-05-14 浏览次数:1335次
本文来源:https://www.yiqi.com/daogou/detail_3451.html
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