免疫复合物的致病机理

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【导读】免疫复合物具有结合（固定）补体，及通过细胞表面受体与效应细胞发生反应的生物学特性。与IC生物学特性有关的特殊结构分布于Ig分子的重链恒定区，但游离的Ig并不具有I...

免疫复合物具有结合（固定）补体，及通过细胞表面受体与效应细胞发生反应的生物学特性。与IC生物学特性有关的特殊结构分布于Ig分子的重链恒定区，但游离的Ig并不具有IC的生物学活性。因为单个的Ig分子呈折叠状态，补体结合部位和其他触发效应部位被隐蔽在内部，一旦与抗原结合后，Ig分子发生变构，包括重链恒定区的绞链部分发生转动，使原有的补体结合部位及其他触发效应部位暴露，从而表现出结合补体及通过细胞表面受体与效应细胞发生反应的能力。IC的生物学活性是引起组织损伤的生物学基础。IC引起的病理过程为微血管周围发生的急性炎症的过程，既包括在血循环中形成的可溶性IC于某些部位沉积，继而引起的组织损伤，又包括由局部形成的沉淀型IC所引起的疾病。其发病机理是由于IC作用于一系列的体液因素和细胞因素，导致直接或间接的组织损伤。 1、对补体的激活作用激活补体是造成组织损伤的基本原因，IC激活补体主要通过经典途径，结合补体能力较强的IgG和IgM是引起ICD的主要抗体。IgG必须有两个以上的分子与抗原结合后，才能暴露其补体结合点，使之与C1q结合而激活补体。补体被激活后发生的生物学效应有：（1）趋化作用：IC激活补体过程中形成的C5a、C3a和C567有趋化作用，可招引中性粒细胞定向集中于IC周围，尤其C567为大分子复合物不易扩散，易在局部形成较高浓度，具有很强的对中性粒细胞的趋化作用。（2）粘着作用：补体激活过程中形成的C3b具有结合多种物质的能力，如通过C3b受体而粘着中性粒细胞等，促使中性粒细胞在IC沉积的部位聚集。此外，C3b粘着作用还表现对巨噬细胞、非灵长类动物（如家兔）血小板和灵长类动物红细胞的作用。（3）过敏毒素作用：C3a、C5a具有增加血管通透性和收缩平滑肌的作用，能引起局部充血、水肿，呈现过敏毒素作用，还作用于肥大细胞，引起脱颗粒反应，释放出组织胺等物质，引起过敏反应。（4）溶细胞作用：通过C3b粘着于某些细胞上的IC和补体其他成分，在补体激活的Z后阶段，将导致中性粒细胞、非灵长类动物血小板的溶解，释放出溶酶体酶等成分，造成局部炎症和组织的损伤。（5）激活的补体对激肽、凝血、纤溶系统的作用：激活的补体系统造成血管内皮细胞的损伤，使胶原纤维暴露，从而间接地激活凝血因子（hagemanfactor），导致激肽、纤溶系统和内源性凝血系统的激活，引起凝血、出血等病理变化。活化的补体系统作为损伤性炎症的介质作用，Z主要的是吸引粒细胞到反应部位（趋化作用），以及通过C3b使粒细胞结合沉着在局部的IC上（粘着作用），并促使粒细胞释放出溶酶体（溶细胞作用）。释放出的溶酶体含有各种酶（主要是中性蛋白酶—胶原酶、弹力酶等）作用于血管基底膜（如肾小球）、动脉弹力层等，对组织造成损伤，这是IC致病的主要原因。溶酶体中的阳离子蛋白（碱性蛋白）还有直接增加血管通透性、对单核细胞的趋化作用、YZ白细胞游走、激活内源性凝血系统和内源性致热原的作用。 2、对中性粒细胞的作用ICD在病理组织学的突出变化之一为中性粒细胞局部浸润。如用氮芥或抗白细胞血清造成实验性动物暂时性的中性粒细胞缺乏时，即使体内有IC形成和在局部沉积，也不发生血管炎等组织损伤，可见中性粒细胞对IC有积极的吞噬作用，可迅速将IC清除，同时释放一系列物质，如酶类，由此造成组织损伤。 3、对血小板的作用IC能通过Fc受体（人类）或C3b受体（非灵长类动物）激HX小板，或间接的因嗜碱性粒细胞脱颗粒产生的血小板激活因子，而使血小板活化；也可因补体激活后的溶细胞作用而造成损伤。此外，中性粒细胞和血小板本身释放的物质对激HX小板也有一定的作用。血小板除在IC的局部沉积上起重要的作用外，释放的血管活性胺类、碱性蛋白、凝血因子等对血管通透性的增加及凝血变化也有一定的作用，能加剧局部炎症、栓塞及出血。 4、对其他细胞的作用（1）嗜碱性粒细胞：碱性粒细胞除可由特异性IgE致敏后，受抗原作用而脱颗粒外，也可因C3a、C5a作用而活化。脱颗粒后释放血管活性物质，参与IC的局部沉积过程，对炎症的发生有一定影响。（2）巨噬细胞：巨噬细胞出现于血管炎的后期，可能因中性粒细胞释放的趋化因子或炎症过程中酸性产物的影响，使巨噬细胞在局部聚集，参与IC的清除及受损组织的吸收和修复。因IC的形成及补体的活化，通过Fc受体、C3a受体与之结合，巨噬细胞的作用也得以加强。（3）嗜酸性粒细胞：与中性粒细胞相似，C567对其有趋化作用。嗜酸性粒细胞也能吞噬IC，并通过Fc受体对覆盖有抗体的靶细胞发挥一定的杀伤作用。但其以上功能较中性粒细胞弱。总之，IC的致病作用涉及很多体液因素和细胞因素，其中补体、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞、血小板等起着重要的作用。当机体内形成的IC不能迅速被清除，并在局部沉积时，激活补体、吸引中性粒细胞聚集、活化血小板，以致造成局部组织损伤及炎症过程，而炎症又加剧了IC的沉积，因此IC的沉积犹如滚雪球一样逐渐加剧。由于上述病因作用的不同，则在不同的部位产生不同的病理变化，如侵犯皮肤及皮下组织毛细血管基底膜，则引起局部浮肿、皮肤出血、坏死及血管炎；如侵犯内脏器官的毛细血管基低膜，常引起肾小球肾炎、心肌炎、肺泡炎；如侵犯关节滑液囊膜，则引起关节炎。

2004-07-19 09:04:13

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