抗生药和XY药主要有哪几个方面的不同呢？

实际上在专业分类中是没有XY药这个名号的，你去看药理学、药物ZL学、临床药学的专著，从来就没有XY药这样一个章节。XY药这个词汇只是在民间流传，不是一个正式的名称。

一般来讲所谓老百姓口中的XY药指的是抗生素，抗生素就是XY药，XY药就是抗生素。

如果较真，就功能来讲，能够XY的除了抗生素还有其他药，比如糖皮质激素：地塞米松、非甾体KY药：扑热熄痛等等，区别在于产生KY作用的机理不同，抗生素直接YZ病原体，只要病原体对抗生素敏感，给它YZ了，炎性反应就撤火了。皮质激素则是YZ免疫，免疫YZ了，仗打得不激烈了，炎性反应自然就没有了，但是代价是免疫YZ了病原体就更凶了；非甾体KY药则是YZ了介导炎性的内源性物质的合成，没有了传令官炎性反应就弱了。下面是皮质激素、非甾KY药、抗生素的详细介绍：
糖皮质激素

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糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有KY作用，称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性Z早为人们所认识。

糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH

目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质，还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物，目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
目录
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* 1 作用机理
* 2 不良反应
* 3 发展历史
* 4 临床应用
* 5 代表药物

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作用机理

* 生理来源和分泌调节

糖皮质激素是由肾上腺皮质Z中层束状带分泌的一种代谢调节激素

体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以YZ下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会YZ下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。

内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量Z低，清晨时含量Z高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右

* 生理效应

1. 促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取和利用，升高血糖，也会使肝糖元肌糖元的合成增加。
2. 促进肝外组织的蛋白质代谢，减少蛋白质合成，增加血清中的氨基酸含量和尿素氮的排出。
3. 促进脂肪分解代谢，减少合成代谢，使血液中甘油和脂肪酸含量增加，还会因此而血液中胆固醇的含量从而激活四肢皮下的脂肪酶活性，分解四肢皮下脂肪，使之重新分布到脸胸腹背及臀部，造成向心性肥胖。
4. 有弱的盐皮质激素样作用，可显示排钾保钠作用

* 药理作用

1. KY作用：这主要来自于
1. 增加血管张力，降低血管同透性，拮抗组胺等炎性介质对血管的扩张作用，减轻局部充血，减少白细胞和体液的渗出
2. 稳定溶媒体膜，减少因为溶酶体破裂而造成的组织蛋白酶和水解酶释放，减少组织分解和炎性介质释放
3. YZ中性白细胞、单核细胞和巨噬细胞向炎性部位募集
4. YZ磷脂酶A2的活性，减少膜磷脂向花生四稀酸的转化，而花生四烯酸正是很多炎性介质如前列腺素、白三稀，血小板活化因子的生物合成前体。
5. YZ白介素，肿瘤坏死因子，干扰素等与免疫反应相关的细胞因子的合成与释放
6. YZ成纤维细胞DNA合成和毛细血管增生，阻碍胶原沉积，YZ肉芽组织形成
2. 免疫YZ作用：除KY作用中提到的与免疫系统有关的作用之外，糖皮质激素还可以YZB细胞向浆细胞的转化，减少抗体的生成；YZ体液免疫，较少抗原抗体反应之后引起的攻击性物质的释放
3. 抗毒素作用：糖皮质激素虽然对细菌外毒素没有任何作用，但有强大的抗细菌内毒素作用，减少内源性热源物质的释放，有良好的退热作用和对中毒症状的极大改善作用
4. 抗休克作用：这是KY免疫YZ和抗内毒素作用综合的结果，糖皮质激素能够YZ肾上腺素，去甲肾上腺素，加压素，血管紧张素，5-HT，等递质的缩血管作用，改善微循环，其稳定溶酶体的作用可以有效减少心肌YZ因子的释放，从而维持正常的心输出量和维持内脏的血液循环不受血管收缩的影响
5. 影响造血系统：增加红细胞和血红蛋白的生成，使血小板和纤维蛋白原增加，使中性白细胞进入血液循环的量增加，单核细胞淋巴细胞嗜酸性和嗜碱性白细胞减少
6. 兴奋作用：减少脑内YZ性抵制GABA的含量，造成兴奋，产生欣快感、激动、失眠等症状
7. 促进胃酸分泌
8. YZ松果体褪黑素的分泌
9. 减少甲状腺对碘离子的摄取清除和转化

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不良反应

从上述作用机理不难看出糖皮质激素的不良反应有

1. 医源性肾上腺皮质机能亢进症：长期大剂量应用糖皮质激素造成的由于体内糖皮质激素水平过高的一系列症状，包括肌肉萎缩（长期氮负平衡造成）多发生于四肢的大肌肉群；皮肤变薄；向心性肥胖；痤疮；体毛增多；高血压；高血脂；低血钾（会与肌肉萎缩合并造成肌无力）；尿糖升高；骨质疏松
2. 诱发或加重感染或使体内潜在的感染病灶转移：这主要是因为糖皮质激素只有KY的作用，真正对造成感染的病原体并不能产生杀灭作用，而且糖皮质激素还会YZ免疫降低肌体抵御细菌病毒真菌感染的能力，这极大的增加了感染病灶恶化和扩散的几率。
3. 造成消化性溃疡：糖皮质激素有刺激胃酸和胃蛋白酶分泌的作用，会降低胃粘膜对消化液的抵御能力，可以诱发或加重胃或十二指肠溃疡，称甾体激素溃疡。甾体激素溃疡的特征有：表浅、多发、易发生在幽门前窦部，症状较少呈隐匿性，出血和穿孔率很高。
4. 诱发炎和脂肪肝
5. 妊娠前三个月孕妇使用可引起胎儿发育畸形，妊娠后期大剂量应用会YZ胎儿下丘脑-垂体前叶，造成肾上腺皮质萎缩，发生产后皮质机能不全的症状
6. 医源性肾上腺皮质功能不全：由于长时间使用引起下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴产生负反馈机制，内源性肾上腺皮质激素的分泌会收到YZ，突然停药后会产生反跳现象和停药反应，停药半年内收到惊吓发生严重应激状态会表现肾上腺皮质功能不全症状，表现为恶心、呕吐、食欲不振、低血糖、低血压、休克等
7. 诱发精神分裂症和癫痫

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发展历史

自从1855年以来人们一直在研究肾上腺皮质激素的生理作用和临床应用，1927年Rogoff和stewart用肾上腺匀浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射使之存活，证明了肾上腺皮质激素的存在，有人根据这个实验推测，提取物的生物活性是由单个物质引起的，但后来人们从提取物中分离出来47种化合物，其中就包括内源性糖皮质激素氢化可的松和可的松

早期的糖皮质激素类药物均来自动物脏器的匀浆提取物，生产成本很高，后来随着甾体化学和有机合成的发展，甾体激素的全合成实现，可以由Z简单的有机化合物合成任何一种甾体激素，但考虑到实际生产的成本，人们一般采用薯蓣皂苷苷元作为合成的起始物，薯蓣皂苷是从薯蓣科(Dioscoreaceae) 薯蓣属(Dioscorea)植物如山药、穿山龙等的块根中提取出来的萜类化合物的糖苷，价格较低，薯蓣皂苷的使用大大降低了生产成本。

在合成氢化可的松的基础上人们继续研究糖皮质激素的结构优化，人们从一个肾癌患者的尿液中提取出一种具有16α-羟基的甾体化合物曲安西龙，发现它具有很好的糖皮质激素，同时又不像氢化可的松那样会引起钠潴留。

通过对氢化可的松的体内代谢过程的研究，1958年人们又发现了具有更好稳定性更好KY活性和更低钠潴留的地塞米松

在地塞米松的基础上人们又通过像甾体母环上引入甲基、卤素等结构，陆续开发出了倍他米松、倍氯米松、氟轻松等药物
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临床应用

* 临床应用

1. ZL急性或慢性肾上腺皮质机能减退症
2. 严重急性感染，当中毒性感染伴有休克或感染造成的炎性症状对患者生命构成威胁时，使用糖皮质激素YZ炎性症状，使患者渡过危险期
3. 抗休克：此类药物对于各种休克都会产生有利的作用
4. ZL自身免疫病和过敏性疾病，由于此类药物对免疫反应有YZ作用因此对自身免疫病和过敏反应也有很好的YZ作用，可以用于ZL类风湿疾病、系统性红斑狼疮、重症肌无力等疾病，此外这类药物还可以用于器官移植后YZ排异反应保证移植器官安全存活
5. 防止重要器官的炎症和癫痕的形成：脑膜、胸膜、腹膜、心包、关节、眼部等重要器官的炎症和癫痕会造成比较严重的后果，在感染的早期使用糖皮质激素可以减轻这种损害。
6. 糖皮质激素还可以ZL包括急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症、过敏性紫癜等血液病
7. 糖皮质激素的KY作用可以被用于对一些皮肤病的局部ZL，比如外用ZL接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等症

* 糖皮质激素的合理用药

使用糖皮质激素ZL感染性疾病应注意药物的合理使用，由于糖皮质激素能够在短期能迅速YZ一些炎症反应，可以收到很好的“LX”，因此有些医生经常使用糖皮质激素来ZL感染，以期良好的治LX果，但实际上这对患者的痊愈是没有帮助的，这一点从上述糖皮质激素的作用机理可以明显地看出来，因此在糖皮质激素的使用上应该慎重，只有在感染造成的炎性反应非常严重以至于威胁到患者生命的情况下，才可以短期大剂量使用糖皮质激素缓解症状。

长期使用糖皮质激素ZL慢性疾病如一些自身免疫病则应注意合理利用内源性糖皮质激素分泌的昼夜节律，在正常情况下人体内皮质激素浓度在清晨Z高可达Z低时的4倍，在清晨服用糖皮质激素类药物，可以使外源性和内源性皮质激素在血液中浓度变化同步，减少对下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴的冲击，减少对下丘脑-垂体前叶的反馈性YZ。

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代表药物

氢化可的松
泼尼松
地塞米松

象征着医学和医生的蛇杖 “糖皮质激素”是与医学相关的未完成小作品。欢迎您积极编辑或修订扩充其内容。
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非甾体KY药
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非甾体KY药
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* 1 作用机理
* 2 不良反应
* 3 发展历史
* 4 临床应用
* 5 代表药物

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作用机理

炎症是机体对抗感染的一种免疫反应，而前列腺素是介导炎症反应的一类重要因子，它们能够扩张血管，增加血管通透性，增强其他炎性介质的作用。花生四稀酸是生物合成前列腺素的前体，而构成细胞膜的磷脂又是生物合成花生四烯酸的前体，催化花生四烯酸向前列腺素转化的是环氧酶，目前认为人体内的环氧酶共有两大类，环氧酶1和环氧酶2，环氧酶1主要分布在血管、胃和肾，环氧酶2则主要在炎性环境中由细胞因子和炎性介质刺激产生。

非甾体KY药可以YZ生物合成前列腺素必须的花生四烯酸环氧酶活性，减少前列腺素的合成，YZ炎性反应，此外，非甾体KY药还可以YZ磷酸二酯酶的活性，通过YZ磷酸二酯酶可以提高细胞内cAMP的浓度，从而稳定溶酶体膜减少溶酶体的释放，从而YZ炎症反应。这种作用机制是与具有甾体结构的KY药物糖皮质激素有着根本区别的。

非甾体KY药对环氧酶的YZ作用是可逆的，YZ反应是一个平衡反应，药效与血药浓度密切相关，但有一个例外就是的阿司匹林——乙酰水杨酸，阿司匹林的乙酰基可以不可逆地结合环氧酶活性ZX地丝氨酸，不可逆地YZ环氧酶活性。
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不良反应

非甾体KY药的作用机理主要是YZ环氧酶，由于环氧酶1主要分布于血管、胃和肾，而由环氧酶催化生成的前列腺素有具有保护消化道粘膜的作用，因此非甾体KY药YZ环氧酶的作用会降低前列腺素对消化道粘膜的保护作用；另外，大部分的非甾体KY药在结构上都属于弱酸，有一定的酸性，对消化道刺激较强。两种作用合一，非甾体KY药Z主要的不良反应就是消化道损伤，部分药物如吡罗昔康等，长期使用会造成严重的消化性溃疡。
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发展历史

很久以前，人们就发现柳树皮具有一定的解热镇痛KY作用，1838年，人们从柳树皮中提取得到水杨酸，并在1860年人工合成了这种化合物；1875年，人们发现水杨酸钠具有解热镇痛KY作用而用于临床ZL。1853年夏尔·弗雷德里克·热拉尔用水杨酸与合成了乙酰水杨酸，但没能引起人们的重视；1898年供职于拜尔药厂的德国化学家Hoffmann又进行了合成，并用于风湿性关节炎的ZL，LX极好；1899年由德莱塞（Dreser）介绍到临床，并取名为阿司匹林。阿司匹林是目前应用Z多的药物之一。

另一个临床应用较多的非甾体KY药对乙酰氨基酚（扑热息痛）是在研究作为染料的苯胺的生理作用和体内代谢过程中发现的。

吡唑酮类非甾体KY药是对抗疟药奎宁进行结构改造的产物，Z早的吡唑酮类非甾体KY药是安替比林，于1884年用于临床，但由于可能引起白细胞减少和粒细胞缺乏的不良反应，被逐渐淘汰，ZG于1982年停止使用安替比林，但由安替比林经结构改造开发出的吡唑酮类非甾体KY药仍在临床活跃地使用。

包括布洛酚在内的芳基烷酸类非甾体KY药是近年来发展迅猛的一类新型非甾体KY药物，人们根据一种炎性介质5-羟色胺的结构进行改造，于1961年合成出了吲哚美辛，该药的KY活性是可的松的5倍
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临床应用

* 请协助补充

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代表药物

* 阿司匹林
* 扑热息痛

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抗生素
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* 1 概念
* 2 用途
* 3 来源
* 4 分类
* 5 杀菌作用
* 6 耐药性
* 7 参见

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概念

* 抗生素(Antibiotic)是微生物的代谢产物或合成的类似物，在体外能YZ微生物的生长和存活，而对宿主不会产生严重的毒副作用。

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用途

* 多数抗生素是YZ病原菌的生长，用于ZL大多数细菌感染性疾病。
* 除了抗感染外，某些抗生素还具有抗肿瘤活性，用于肿瘤的化学ZL。
* 有些抗生素还具有免疫YZ和刺激植物生长作用。
* 抗生素不仅用于YL，还应用于农业、畜牧业和食品工业等方面。

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来源

* 抗生素的主要来源是生物合成（发酵），也可以通过化学合成和半合成方法制得。

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分类

抗生素可以分为

* β-内酰胺类抗生素 β-Lactam
o 青霉素类 Penicillins
o 头孢菌素类 Cephalosporins
o 非典型的β-内酰胺类抗生素
* 四环素类抗生素 Tetracycline
* 氨基糖苷类抗生素 Aminoglycoside
* 大环内酯类抗生素 Macrolide
* 氯霉素类抗生素 Chloramphenicol

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杀菌作用

抗生素杀菌作用主要有4种机制

* YZ细菌细胞壁的合成：YZ细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡，以这种方式作用的KJ药物包括青霉素类和头孢菌素类，哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这些药物的影响。
* 与细胞膜相互作用：一些KJ素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性，这对细胞具有致命的作用。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素。
* 干扰蛋白质的合成：干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成。干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素。
* YZ核酸的转录和复制：YZ核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成。以这种方式作用的抗生素包括萘啶酸和二氯基吖啶。

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耐药性

细菌对抗生素（包括KJ药物）的耐药性主要有4种机制

* 使抗生素分解或失去活性：
o 细菌产生一种活多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌内的抗生素使之失去生物活性。
o 如：细菌产生的β-内酰胺酶能使含β-内酰胺环的抗生素分解；细菌产生的钝化酶（磷酸转移酶、核酸转移酶、乙酰转移酶）使氨基糖苷类抗生素失去KJ活性。
* 使KJ药物作用的靶点发生改变：
o 由于细菌自身发生突变或细菌产生某种酶的修饰使抗生素的作用靶点（如核酸或核蛋白）的结构发生变化，使KJ药物无法发挥作用。
o 如：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌是通过对青霉素的蛋白结合部位进行修饰，使细菌对药物不敏感所致。
* 细胞特性的改变：细菌细胞膜渗透性的改变或其它特性的改变使KJ药物无法进入细胞内。
* 细菌产生药泵将进入细胞的抗生素泵出细胞：细菌产生的一种主动运转方式，将进入细胞内的药物泵出至胞外。

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参见

分类药物列表 合成药物列表 药物列表
取自"http://zh.wikipedia.org/wiki/%E6%8A%97%E7%94%9F%E7%B4%A0"

Category: 药物