幽门螺旋杆菌怎么致病

幽门螺旋杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，螺旋形、微需氧、对生长条件要求十分苛刻，1983年首次从慢性活动性胃炎的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在 猕猴、大鼠、猪、犬等动物胃中生存的微生物种类。

幽门螺杆菌呈螺旋状，其就是以这种形状为基础，通过其所具有的鞭毛的摆动为幽门螺杆菌在粘稠的胃液中运动提供了足够的动力。

幽门螺杆菌在胃黏膜上皮表面和胃粘液的底层生存，胃腔内有很高的酸度，在强酸环境中，大多数细菌都无法生存。幽门螺杆菌之所以能够在胃黏膜上皮表面和粘液层生存，是因为其本身具有穿过粘液层的动力，而且还能对胃酸和其它不利因素进行抵抗。

过氧化物歧化酶(SOD)和触酶(过氧化氢)由幽门螺杆菌产生，所起的作用是保护自身不受中性粒细胞的杀伤。

幽门螺杆菌依靠其所产生的尿素酶和某些蛋白质对胃酸进行抵抗，一种YZ胃酸分泌的蛋白质还会由幽门螺杆菌产生，从而减少了局部的胃酸分泌，为幽门螺杆菌的生存提供了有利的条件。

一旦幽门螺杆菌将粘液层穿过，和上皮细胞接触后会收缩肌动蛋白。幽门螺杆菌粘附于胃上皮表面从而防止了和胃内的食物一道被排空。

细胞增生和形成自由基的原因是幽门螺杆菌产生的慢性炎症。当细胞增生时，DNA的复制可能会出错。胃酸分泌随着壁细胞数量的减少而相应的减少，从而导致胃内其它共生菌过度繁殖，硝酸盐被这些细菌降解为亚硝酸盐，再形成亚硝胺，致癌效应由此引发。

胃黏膜屏障会因为幽门螺杆菌的毒素和有毒性作用的酶以及幽门螺杆菌诱导的黏膜炎症反应而受到损伤。幽门螺杆菌感染后会使机体的自身免疫反应得到诱发，形成抗体，其和人胃窦部抗原交叉免疫反应。胃黏膜屏障因为炎症和免疫反应受到损害，从而形成一系列疾病。