超敏反应一共有三种，分别是：I型超敏反应主要由在变应原诱导下产生的特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。其主要特征是：超敏反应发生快，消退也快；常引起生理功能紊乱，具有明显的个体差异和遗传背景。变应原是指能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型超敏反应的物质。常见的变应原有：①青霉素、磺胺、普鲁卡因等某些药物，它们本身无免疫原性，进入机体后其抗原表位与某种蛋白结合而获得免疫原性；②花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌菌丝及孢子等吸入性物质;③奶、鱼虾、蟹贝等食物蛋白。变应原进入机体后，可选择性诱导变应原特异性B细胞产生IgE类抗体。IgE可在不结合抗原的情况下以其Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的FceRI结合，使机体处于对该变应原致敏的状态。这样的个体在再次接触相同变应原时，变应原与结合于肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合，使细胞活化，释放组胺、激肽原酶、LT、前列腺素等生物活性介质，作用于效应组织和器官，引起局部或全身性的变态反应。这些反应包括：休克样的全身性变态反应；变态反应性鼻炎和变态性哮喘等呼吸道变态反应；恶心、呕吐、腹痛和腹泻等消化道变态反应；荨麻疹、特应性皮炎 (湿疹）和血管神经性水肿等皮肤变态反应。II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应的抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合而修饰的自身组织细胞，均可成为n型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。靶细胞表面的抗原主要包括：①正常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；②外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁的成分与心脏瓣膜及关节组织之间的共同抗原；③感染和理化因素所致改变的自身抗原；④结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原结合后，通过激活补体活化的经典途径，以及通过补体裂解产物C3b、C4b、iC3b介导的调理作用，使靶细胞溶解破坏。IgG类抗体与靶细胞特异结合后，通过其Fc段与效应细胞（巨噬细胞、中性粒细胞及NK细胞）表面存在的Fc受体结合，调理吞噬和（或）ADCC作用，杀伤靶细胞。
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体和在一些效应细胞（如血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞）参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
IV型超敏反应是抗原诱导的一种细胞性免疫应答。效应T细胞与特异性抗原结合后，引起的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。此型超敏反应发生较慢，通常在接触相同抗原后24〜72小时出现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。此型超敏反应的发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
