- 2025-01-10 17:05:38药物热分析表征应用案例分析
- 药物热分析表征应用案例分析主要探讨热分析技术在药物研发与生产中的应用实例。通过分析药物在加热过程中的物理和化学变化,如熔点、热解温度等,可以评估药物的纯度、稳定性及晶型。案例涵盖从原料筛选到制剂优化的各个环节,展示了热分析在区分药物多晶型、监测药物降解路径及确定药物存储条件等方面的关键作用。这些案例不仅提升了药物质量,还加速了新药研发进程,为药物热分析技术的应用提供了宝贵经验。
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药物热分析表征应用案例分析问答
- 2023-01-14 10:14:08精彩回放 | 药物晶型和无定形的热分析表征
- 如何正确选择密封盘和非密封盘?在实际操作中我们怎样对无定型结构进行表征?您尝试过在不同的升温速率下开展对药物多晶型的研究吗?晶型又是怎样转变的......本节课就跟您一起来探讨药物热分析表征技术DSC在纯度方面的应用DSC实验方法 精彩片段TA仪器小程序--视频--网络研讨会找到您想要的视频
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- 2023-08-17 16:14:58【直播】塑料的热分析应用分享和测试标准解读
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- 2023-06-16 15:04:19会议预告 | ADC药物质量控制与表征网络研讨会
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- 2025-05-19 11:15:18透射电子显微镜怎么表征
- 透射电子显微镜(Transmission Electron Microscope,简称TEM)作为一种强有力的科学研究工具,广泛应用于材料科学、生命科学等领域,用于研究样品的微观结构、组成和形态。透射电子显微镜通过利用电子束穿透样品并形成高分辨率的图像,从而揭示出样品的内部结构,具有比光学显微镜更为的分辨率。在这篇文章中,我们将详细探讨透射电子显微镜的表征原理,分析其在材料分析和生物样品观察中的实际应用,并介绍其如何帮助研究人员更地解析样品的微观特征。 透射电子显微镜的工作原理 透射电子显微镜的基本工作原理是利用电子束的短波长,突破光学显微镜的分辨率极限。电子束被加速到高能状态,通过电磁透镜聚焦,经过样品后,穿透的电子会与样品中的原子相互作用,产生不同的信号,如衍射图样、透射电子图像等。通过探测这些信号,科学家可以从不同角度观察样品的微观结构。 在TEM的工作过程中,样品必须薄至几个纳米级别,这样电子束才能有效穿透。这一特性使得TEM特别适合用于观察薄膜、纳米材料及生物组织切片等结构。 透射电子显微镜在材料科学中的应用 透射电子显微镜在材料科学领域的应用尤为广泛。它能够帮助研究人员了解金属、陶瓷、半导体等材料的晶体结构、缺陷及表面形态。通过TEM,研究人员可以直接观察到材料中的晶粒、位错、析出相等微观结构特征。这些信息对于提升材料的性能,尤其是在微电子学和纳米技术中的应用,具有极大的指导意义。 例如,在研究金属材料的力学性能时,TEM可以用来揭示材料内部的晶体缺陷和裂纹传播路径,这为材料的改性和应用提供了重要依据。 透射电子显微镜在生物科学中的应用 除了材料科学,透射电子显微镜在生物科学中的应用也极其重要。通过TEM,生物学家可以观察到细胞内部的结构,如细胞膜、核膜、内质网、线粒体等,甚至可以识别细胞中的细胞器和病毒颗粒。TEM在病毒学研究中发挥着不可替代的作用,科学家可以通过透射电子显微镜分析病毒的形态、尺寸和结构,为病毒的诊断与提供理论基础。 透射电子显微镜还广泛用于分子生物学研究,帮助解析蛋白质、核酸等生物大分子的结构,为基因工程和药物研发提供了有力的技术支持。 透射电子显微镜表征的优势与挑战 透射电子显微镜具备高分辨率和深度分析能力,使其在表征微观结构时具有无可比拟的优势。TEM也面临一些挑战。例如,样品的制备要求极高,需要将样品切割至纳米级厚度,且在电子束照射下,样品可能会受到损伤。TEM设备通常体积庞大,操作和维护要求较高,这也限制了其在一些低成本研究中的应用。 结语 透射电子显微镜作为一种高端科学研究工具,在微观结构表征中发挥着至关重要的作用。无论是材料科学的创新研究,还是生命科学的深入探索,TEM都为科学家提供了的观测手段。随着技术的不断进步,透射电子显微镜的应用前景将更加广阔,推动着各学科领域的不断发展和创新。
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- 2022-12-04 19:40:01高内涵应用案例——线粒体动力学检测和表型分析
- 引言新陈代谢是生物体内进行的化学变化的总称,是生物最基本的生命活动过程。细胞从环境汲取能量、物质,在内部进行各种化学变化,维持自身高度复杂的有序结构,保证生命活动的正常进行。作为细胞的“能量工厂”,线粒体在维持能量稳态方面发挥重要作用,可以调控蛋白质、脂质、溶质和代谢物产物的进出,并保护细胞质免受有害线粒体产物的影响。线粒体通过不断的分裂和融合,维持线粒体形态、分布和数量,维持细胞稳态,该过程被称为线粒体动力学。线粒体自噬是机体清除细胞内功能异常的线粒体的过程,是线粒体质量控制的主要机制。线粒体动力学的病理改变可导致生物能量功能受损和线粒体介导的细胞死亡,并与多种病理机制相关,包括缺血性心肌病,糖尿病,肺动脉高压,帕金森氏病,亨廷顿氏病,骨骼肌萎缩症、阿尔茨海默病等。线粒体大小和形状取决于它们在细胞内的位置以及不同细胞对能量的需求。当线粒体发生损伤时,它的形态和完整性会发生改变,如线粒体的数量、大小、长度和形状等。线粒体形态、结构和功能的检测对于了解线粒体的稳态以及功能状态有重要意义。高内涵成像分析系统非常适合进行线粒体表型和结构的研究。共聚焦成像和水镜可以提高成像质量并更好地显示线粒体结构,高内涵的图像分析工具可以帮助科研工作者获得不同表型的数字特征,线粒体表型和结构重排的分析模块可用于线粒体动力学为基础的细胞研究。 结果展示使用不同浓度的化合物,包括氯喹(抑 制线粒体循环),鱼藤酮(氧化磷酸化抑 制剂)和缬氨霉素(钾离子载体)处理 PC12(人神经母细胞瘤细胞)。将活细胞用线粒体染料 MitoTracker Orange 和 Hoechst 进行染色,利用 ImageXpress Micro Confocal 系统(Molecular Devices)进行成像,使用共聚焦模式和 40X 水镜拍摄活细胞的图像,分辨单个线粒体并检测线粒体形态变化。使用 MetaXpress 高内涵图像采集和分析软件中的 Custom Module Editor(自定义模块编辑器)分析图像,使用“Granularity”模块和“Find Fibers”模块识别圆形颗粒和细长的线粒体(图 1)。图 1 .线粒体形状的表型分析。Molecular Devices 高内涵成像分析系统适用于各种细胞模型中化合物的药物开发或毒性评估。不同化合物处理会导致线粒体形态变化,膜电位的损失、以及细胞的程序性死亡等。MetaXpress 软件非常适合进行线粒体形态的测定,可以定义每个对象的数量、面积、强度、长度和形状(表1,2)。使用具有共聚焦模式的 40X 水镜对细胞进行成像,MetaXpress 自定义模块编辑器分析图像(图 2)。这些检测结果可以计算剂量反应和各种化合物的有效浓度,以及用数字来表征线粒体结构动力学(图 3)。图 2 .化合物对线粒体的作用。使用MitoTracker Orange对线粒体进行染色( 黄色 ),对照组(A)、缬霉素(B)、鱼藤酮(C)。使用特定浓度的化合物(氯喹,鱼藤酮和缬氨霉素)处理 PC12 细胞,对细胞进行染色和成像。通过图像分析将线粒体结构确定为“纤维”(顶部)或“颗粒”(中部),底部为线粒体染色后荧光强度的变化。EC50的值取决于四个浓度依赖性复本和参数曲线的拟合(图 3)。图 3 .使用氯喹(绿色),鱼藤酮(红色)和缬氨霉素(蓝色)处理 PC12 细胞。EC50的值取决于四个浓度依赖性复本和参数曲线的拟合。在分析过程中,我们比较了水镜和空气镜对图像质量和分析的影响。结果显示,使用水镜可以提高图像质量,并且通常会导致 Z' 值增加( 表 3 )。图 4 显示了使用自定义模块编辑对线粒体表型进行计数和分析,以评估线粒体的健康、代谢、循环、复合效应和疾病状态等。并且,自定义模块编辑可以针对特定的细胞类型或疾病模型进行进一步的调整和修改。表 1 .用图 3 所示的曲线定量 EC50。表 2 .不同的对照和化合物处理方法的比较。上面四列数据分别是对照,10 um 的氯喹,300 nm 的鱼藤酮,和 10 nm 的缬氨酸霉素。表 3 .与空气镜相比,水镜可以提高图像质量,获得更高的Z’值。 图 4 .自定义模块编辑器(CME)。 总结Molecular Devices 高内涵成像分析系统适用于各种细胞模型中化合物的药物开发或毒性评估。使用高内涵成像和高级图像分析的线粒体动力学分析方法不仅可以量化线粒体的表型变化,而且这种多参数方法也可用于研究正常和病理结构变化以表征疾病模型或复合效应。 主要特点 获得高质量的图像,更好地显示线粒体形状和结构的变化以更有效、更精确的方式量化和测量线粒体的表型变化了解疾病的机制并评估各种细胞模型中的化合物毒性参考文献:[1]. Gottlieb RA, Bernstein D. Mitochondrial remodeling: Rearranging, recycling, and reprogramming. Cell Calcium, 2016, 60(2): 88–101.[2]. Yoon Y, Krueger EW , Oswald BJ , et al. The Mitochondrial Protein hFis1 Regulates Mitochondrial Fission in Mammalian Cells through an Interaction with the Dynamin-Like Protein DLP1. Molecular & Cellular Biology, 2003, 23(15):5409-5420.[3]. McLelland GL, Soubannier V, Chen CX, et al. Parkin and PINK1 function in a vesicular trafficking pathway regulating mitochondrial quality control. Embo Journal. 2014, 33(4):282-295.[4]. Twig G, Elorza A, Molina AJ, et al. Fission and selective fusion govern mitochondrial segregation and elimination by autophagy. Embo Journal. 2008, 27:433–446.[5]. Longo DL , Archer SL . Mitochondrial dynamics--mitochondrial fission and fusion in human diseases. New England Journal of Medicine, 2013, 369(23):2236-2251.[6]. Qi X, Disatnik MH, Shen N, et al. Aberrant mitochondrial fission in neurons induced by protein kinase C{delta} under oxidative stress conditions in vivo. Molecular biology of the cell. 2011, 22(2):256–265.[7]. Yu T, Sheu SS, Robotham JL, Yoon Y. Mitochondrial fission mediates high glucose-induced cell death through elevated production of reactive oxygen species. Cardiovascular Research. 2008, 79:341–351.[8]. Ong SB, Subrayan S, Lim SY, et al. Inhibiting Mitochondrial Fission Protects the Heart Against Ischemia/Reperfusion Injury. Circulation, 121(18), 2012-2022.[9]. Suen DF, Norris KL, Youle RJ. Mitochondrial dynamics and apoptosis. Genes Dev. 2008, 22:1577-590.[10]. Konopka AR, Suer MK, Wolff CA, et al. Markers of Human Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis and Quality Control: Effects of Age and Aerobic Exercise Training. The Journals of Gerontology. 2014, 69(4):371-378.
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