一种能YZ肿瘤生长的新机制被发现

美国加州大学亚哥医学院与罗彻斯特大学医学ZX合作，发现了一种能YZ肿瘤生长的新机制，以此为基础有可能开发出全新类型的药物。相关论文在线发表于本周的美国《国家科学院学报》上。在论文中，加州大学亚哥医学院教授威利斯李报告说，有一种叫做STAT的特殊形式的信号蛋白，能让异染色质（染色体DNA的一种形式，保持折叠压缩状态）的结构变得稳定，这反过来会YZ癌细胞发出繁殖和生长指令的能力。李和同事发现，STAT蛋白的未磷酸化形式能增进异染色质的稳定性，使其DNA紧紧地折叠压缩在一起，而无法接触到转录因子。“因此，‘埋没’在异染色质中的基因是无法被表达的。”李解释说。磷酸化作用是细胞的一项基本功能。在磷酸化反应中，一个磷酸基被加到一个蛋白质或分子上，使它打开或关闭，或改变功能。未磷酸化的STAT就是没有这种磷酸基。李说，在以往对果蝇的研究中，未磷酸化形式的STAT会使染色质压缩成异染色质，而磷酸化形式的STAT会促使其解开，减少异染色质以备进一步的基因表达。研究人员用异种移植物小鼠模型进行了实验。李说：“未磷酸化的STAT会促进异染色质的形成，并使其稳定，这反过来会遏制基因转录。我们无论是表达HP1（异染色质的重要组分）还是人类癌细胞中未磷酸化的STAT时，许多对癌细胞生长非常重要的基因都被YZ，在小鼠模型身上，这些癌细胞无法像它们的父母癌细胞那样，长得那么迅速或那么大。”目前大部分已知的肿瘤YZ剂，如p53或Rb，其作用原理是YZ细胞的周期发展功能，或刺激细胞死亡或凋亡。新发现揭示了一种YZ癌细胞基因表达的潜在新途径，也许代表了一类新型的肿瘤YZ剂。李说：“我们还在继续研究以找到某种小分子药物，能促进异染色质形成而不会阻碍细胞分裂、致其死亡或凋亡，如果发现了这些药物，可能会有效地ZL癌症而且副作用更小。”总编辑圈点两种东西怎么也杀不光蟑螂跟癌细胞。想要治愈癌症，只能靠YZ癌细胞的生长和复制。癌细胞增速减半，患者的寿命就能大大增加。然而，目前干扰癌细胞的药物，也会干扰正常细胞的发育和分裂。所以科学家一直在追求新机理的药物，它只针对癌细胞，却不会误伤正常细胞。对细胞机制有更深层的认识，才可能实现精确的打击。加州大学的新成果就是一个例证。

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