镉污染与镉中毒

镉并不是人体必需元素，在自然界中常以化合物状态存在，一般含量很低，正常环境状态下，不会影响人体健康。镉和锌是同族元素，在自然界中镉常与锌、铅共生。镉是一种环境污染物，可在生物体内富集，通过食物链进入人体引起慢性中毒，一般情况下，过度摄入镉可导致人发生镉中毒。世界卫生组织将镉列为重点研究的食品污染物；国际癌症研究机构(IARC)将镉归类为人类致癌物，会对人类造成严重的健康损害；美国毒物和疾病登记署(ATSDR)将镉列为第7位危害人体健康的物质；我国也是将镉列为实施排放总量控制的重点监控指标之一。

镉污染来源

20世纪初发现镉以来，镉的产量逐年增加。镉广泛应用于电镀工业、化工业、电子业和核工业等领域。镉是炼锌业的副产品，主要用在电池、染料或塑胶稳定剂，它比其它重金属更容易被农作物所吸附。相当数量的镉通过废气、废水、废渣排入环境，造成污染。污染源主要是铅锌矿,以及有色金属冶炼、电镀和用镉化合物作原料或触媒的工厂。

大气

大气中的镉主要来自工业生产，如有色金属的冶炼、煅烧，矿石的烧结，含镉废弃物的处理，包括废钢铁的熔炼，从汽车散热器回收铜，塑料制品的焚化等。进入大气的镉的化学形态有硫酸镉、硒硫化镉、硫化镉和氧化镉等，主要存在于固体颗粒物中，也有少量的氯化镉能以细微的气溶胶状态在大气中长期悬浮。

水体

水体中镉的污染主要来自地表径流和工业废水。硫铁矿石制取硫酸和由磷矿石制取磷肥时排出的废水中含镉较高，每升废水含镉可达数十至数百微克，大气中的铅锌矿以及有色金属冶炼、燃烧、塑料制品的焚烧形成的镉颗粒都可能进入水中；用锅作原料的触媒、颜料、塑料稳定剂、合成橡胶硫化剂、杀菌剂等排放的镉也会对水体造成污染，在城市用水过程中，往往由于容器和管道的污染也可使饮用水中镉含量增加。工业废水的排放使近海海水和浮游生物体内的镉含量高于远海，工业区地表水的镉含量高于非工业区。
土壤

每公斤土壤含镉量为 0.01—2毫克，平均值每公斤为0.35毫克。炼铝厂附近及其下风向地区土壤中含镉浓度很高，造成土地荒废。含镉废渣堆积，使镉的化合物进入土壤和水体。磷肥的施用面广而且量大，所以，从长远来看，土壤、作物和食品中来自磷肥和某些农药的镉，可能会超过来自其他污染源的镉。日本环境厅1971年调查了35个都、道、府、县的117个含镉地区的农田土壤，每公斤土壤含镉平均值最高为15.26毫克。在发生骨痛病的水稻产区，受污染的每公斤土壤中镉的测定值超过50毫克。中国北京西郊污水灌溉区表层每公斤土壤的含镉量也达到0.52毫克，是当地本底值的5倍左右。

预防与治理

镉是主要的环境污染毒物之一，环境一旦遭受镉的污染，很难消除， 因此要坚持环境监测严格控制“三废”排放，加强对工业镉三废的治理，合理采矿和冶炼。对受镉污染的土壤可采取土壤改良措施，如在土壤中施加石灰，以提高土壤 pH 值；施用磷酸盐类肥料，使生成磷酸镉沉淀，从而减少植物对镉的吸收。活性碳、蒙脱石、高岭土、膨润土、风化媒、 磺化煤、高温矿渣、沸石、壳聚糖、羧甲基壳聚糖、硅藻土、改良纤维、蛋壳、活性氧化铝腐殖质、纳米材料等吸附剂由于其表面积大，结构复杂以及其它一些性能，能对土壤和水中的镉有很好的吸附作用。对于动物在饲喂含镉量较高的饲料时，可以添加与镉有拮抗作用的元素如锌、铁、铜、钙、硒、维生素C，降低镉对动物的毒性。

镉中毒 

镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。肺内镉的吸收量占总进入量的25%～40%。每日吸20支香烟，可吸入镉2～4微克。镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类﹑摄入量及是否共同摄入其他金属有关。例如钙﹑铁摄入量低时，镉吸收可明显增加，而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。吸收入血液的镉，主要与红细胞结合。肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60%。

临床症状

1.食入性急性镉中毒

多因食入镀镉容器内的酸性食物所致，经数分钟至数小时出现症状，酷似急性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、全身乏力、肌肉酸痛，并有头痛、肌肉疼痛，可因失水而发生虚脱，甚者急性肾功能衰竭而死亡。成人口服镉盐的致死剂量在300毫克以上。

2.吸入性急性镉中毒

吸入高浓度镉烟所致，先有上呼吸道黏膜刺激症状，脱离接触后上述症状减轻。经4～10小时的潜伏期，出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，伴寒战、背部和四肢肌肉和关节酸痛，胸部X线检查有片状阴影和肺纹理增粗。严重患者出现迟发性肺水肿，可因呼吸及循环衰竭死亡。少数合并有肝、肾损害。少数病例急性期后发生肺纤维化，导致肺通气功能障碍。

3.慢性镉中毒

长期过量接触镉，主要引起肾脏损害，极少数严重的晚期病人可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。

（1）肾脏损害 早期肾脏损害表现为近端肾小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子蛋白（β2微球蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），还可出现葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。继之，高分子量蛋白（如白蛋白、转铁蛋白等）也可因肾小球损害而排泄增加。晚期患者的肾脏结构损害，出现慢性肾功能衰竭。即使脱离接触，肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工人中，肾结石的发病率增高。

（2）肺部损害 为慢性进行性阻塞性肺气肿，肺纤维化，最终导致肺功能减退。明显的肺功能异常一般出现在尿蛋白出现后。

（3）骨骼损害及痛痛病 严重慢性镉中毒患者的晚期可出现骨骼损害，表现为全身骨痛，伴不同程度骨质疏松、骨软化症、自发性骨折和严重肾小管功能障碍综合征。严重患者发生多发性病理性骨折。尿检有低分子量蛋白尿，尿钙和尿磷酸盐增加。血镉增高，血钙降低。痛痛病的发生尚与营养因素（低蛋白、低钙及低铁）和多次妊娠等因素有关。

（4）其他 慢性中毒患者常伴有牙齿颈部黄斑、嗅觉减退或丧失、鼻黏膜溃疡和萎缩、轻度贫血，偶有食欲碱退、恶心、肝功能轻度异常、体重减轻和高血压。长期接触镉作业者，肺癌发病率增高。

治疗

1.急性镉中毒

（1）急救处理 口服中毒尽早用温水洗胃、导泻，并予补液，纠正水、电解质紊乱；急性吸入性中毒应及早撤离出事现场﹑保持安静，卧床休息，吸入氧气，保持呼吸道畅通，可用10%硅酮雾化吸入，以消除泡沫，肾上腺皮质激素能降低毛细血管通透性，宜早期定量使用。

（2）驱镉治疗 可给予依地酸二钠，加入适量2%普鲁卡因肌肉注射。有明显肾损害的患者禁用该药，可改用二巯基丁二酸钠，口服或注射。

（3）对症处理 急性食入性镉中毒时主要采用对症治疗，给予大量补液﹑注射阿托品用来止吐和消除腹痛，给予抗生素防止继发感染。重症病人可予血液透析治疗，同时给予驱镉治疗。

2.慢性镉中毒

一般不主张驱镉治疗，因与络合剂结合的镉使肾镉积蓄量增加，加重肾毒性。以对症治疗为主。乙基二硫代氨基甲酸钠治疗慢性镉中毒已引起临床关注。

预防

1.熔炼﹑使用镉及其化合物的场所，应具有良好的通风和密闭装置。焊接和电镀工艺除应有必要的排风设备外，操作时应戴个人防毒面具。不应在生产场所进食和吸烟。中国规定的生产场所氧化镉最高容许浓度为0.1mg/m³。

2.镀镉器皿不能存放食品，特别是醋类等酸性食品。

3.镉污染土壤，可造成公害病痛痛病。镉对土壤的污染，主要通过两种形式，一是工业废气中的镉随风向四周扩散，经自然沉降，蓄积于工厂周围土壤中，另一种方式是含镉工业废水灌溉农田，使土壤受到镉的污染。为了防止镉对环境的污染，必须做好环境保护工作，严格执行镉的环境卫生标准。