研究团队对上皮细胞的综合分析显示，在恶性上皮亚群中很少能检测到主细胞、壁细胞和肠内分泌细胞，而在恶性进展中以腺体和腺坑粘液细胞和AQP5+干细胞为主。拟时和功能富集分析表明，WNT和NF-κB信号通路在转化过程中被激活。异质恶性细胞的聚类分析显示，NNMT介导的烟酰胺代谢在胃粘蛋白表型细胞群中富集，这与肿瘤起始和炎症诱导的血管生成有关。此外，NNMT在贲门腺癌恶性发展过程中表达水平逐渐升高，与预后不良有关。在机制上，NNMT通过消耗s -腺苷蛋氨酸催化烟酰胺转化为1-甲基烟酰胺进而导致H3K27三甲基化(H3K27me3)减少，然后激活WNT信号通路，在EGCA恶性进展中维持AQP5+干细胞的干性。
总之，作者团队从单细胞角度描述了EGCA的细胞和分子特征，并发现了一个功能性的NNMT+/ AQP5+群体，它可能是推动EGCA的恶性进展靶点，这将有助于癌症预防和对胃贲门癌发病机制的理解。此次研究中的类器官构建实验由Ceturegel®Matrix基质胶提供助力。
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产品类型 |
产品名称 |
产品编号 |
规格 |
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基本浓度 |
Ceturegel® Matrix LDEV-Free基质胶 |
5/10 mL |
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Ceturegel® Matrix Phenol Red-Free，LDEV-Free 基质胶 |
40184ES08/10 |
5/10 mL |
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低生长因子 |
Ceturegel® Matrix GFR，LDEV-Free 基质胶 |
5/10 mL |
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Ceturegel® Matrix GFR， Phenol Red-Free，LDEV-Free 基质胶 |
40186ES08/10 |
5/10 mL |
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高浓度 |
Ceturegel® Matrix High Concentration，LDEV-Free 基质胶 |
5/10 mL |
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Ceturegel® Matrix High Concentration，Phenol Red-Free，LDEV-Free 基质胶 |
5/10 mL |
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Ceturegel® Matrix High Concentration，GFR，LDEV-Free 基质胶 |
5/10 mL |
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干细胞专用 |
Ceturegel® Matrix hESC-Qualified，LDEV-Free 基质胶 |
5/10 mL |
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类器官专用 |
Ceturegel® Matrix for Organoid culture，Phenol Red-Free，LDEV-Free 基质胶 |
5/10 mL |
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