拟靶向代谢组学 - 产品信息 - 相关知识

2025-01-21 09:36:26拟靶向代谢组学: 拟靶向代谢组学是一种结合靶向与非靶向代谢组学优势的技术。它首先对样本进行非靶向筛查，广泛鉴定代谢物，随后针对感兴趣的代谢物群进行靶向定量分析。这种方法既能获得全面的代谢物轮廓，又能对特定代谢物进行精确定量，提高了检测灵敏度和准确性。拟靶向代谢组学在疾病标志物发现、药物代谢研究、营养学及环境暴露评估等领域具有广泛应用，是代谢组学研究中的重要手段。

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抢菜尖峰时刻背后的育种危机…

随着转录组、蛋白组、代谢组、表观遗传组等各种组学技术的飞速发展，聚焦核心种质资源，开展全方位多组学研究将是种质资源研究领域的重点发展方向。

赛默飞色谱与质谱中国 734
2022-04-13
蛋白质组学拟靶向代谢组学非靶向代谢组学

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拟靶向代谢组学问答

2023-02-23 15:23:03科研加油站 | 代谢组学全剖析 — 从流程、应用到数据处理一次搞定！: 作为一种在分子水平研究复杂体系变化的方法学，代谢组学经过20余年的发展已经日益完善。从传统的研究方向（生命科学领域）扩展到传统医药研究、微生物代谢研究、暴露研究、食品研究、材料科学等诸多研究领域。2023年2月23日，沃特世将举办主题为“科研加油站|代谢组学全剖析 — 从流程、应用到数据处理一次搞定！”的网络讲座。本次讲座将重点介绍沃特世代谢组学方案流程、特点及其最新应用。届时将邀请从业15年的应用工程师现场演示代谢组学数据处理的完整过程，干货满满，现在就扫描下方二维码报名吧！扫描上方二维码，立刻报名通过本次讲座，您可以:了解代谢组学的基本流程、最新技术及应用进展；观摩数据处理的完整过程。日程安排14:00 - 14:40沃特世代谢组学解决方案基础流程|技术进展|最新应用芦勤玮沃特世应用科学家14:45 - 15:15代谢组学数据处理演示Progenesis QI数据处理软件|EZinfo多元统计分析软件贾晓飞沃特世应用科学家

2023-07-03 11:13:01新技术 | 开创性靶向质谱解决方案，还不快来了解一下！: 近期，沃特世发布业内开创性的全新靶向成像解决方案：DESI XS - Xevo TQ Absolute系统，开启靶向质谱成像新纪元。拥有优异灵敏度的Xevo TQ Absolute三重四极杆质谱仪与沃特世独有的增强型解吸电喷雾电离源DESI XS强强联合，成为靶向质谱成像新标杆。具体有哪些特点？下面小编就一一罗列！01、优秀的成像分辨率，可轻松达到20 µM ，专家级别科学家可通过调整参数显示 5 µM 的空间分辨率；02、优异的灵敏度，较非靶向质谱成像提升至少5倍；03、更快的速度，较非靶向质谱成像提升至少5倍；04、专配的软件为质谱成像定量实验提供完整的工作流程；05、全面的方案技术支持，沃特世目前是唯一提供商用DESI/QQQ产品、解决方案和售后服务的供应商；沃特世产品专家在前不久的质谱大会上也详细介绍了这款靶向成像质谱的信息，扫描下方二维码，即可观看新鲜出炉的产品解析！扫描二维码观看扫描二维码，您还将看到由沃特世应用工程师带来的全谱图应用案例和业界专家分享的质谱成像在中药研究中的应用思路：靶向成像解决方案与非靶向成像解决方案相结合，可以提供卓越的覆盖靶向和非靶向的全谱图质谱成像解决方案。在文物研究、中药研究、药代动力学研究、标志物研究等空间分布研究方面带来大量解决方案。沃特世的质谱成像解决方案在用户现场表现优异，已成为用户进行科学研究的有力工具。扫码观看中科院上海药物研究所高级工程师侯晋军老师 “中药质谱成像及空间异质性分析”的报告，学习质谱成像技术在中药研究的应用思路。

2022-01-26 15:46:53Echo Revolve显微镜在非小细胞肺癌靶向治疗获得性耐药机制研究中的应用: 在非小细胞肺癌(NSCLC)靶向治疗过程中，有可能会出现获得性耐药的问题。虽然目前已经发现了许多获得性耐药的驱动因素，但在治疗过程中导致肿瘤进化的潜在分子机制还不完全了解，治疗在多大程度上通过促进突变过程积极推动肿瘤的发展尚不明确。因此来自美国马萨诸塞州总医院的Hideko Isozaki和Ammal Abbasi等科学家发表了一篇名为《APOBEC3A drives acquired resistance to targeted therapies in non-small cell lung cancer》的文章，文中作者研究了在NSCLC靶向治疗期间，是否有特定的突变机制驱动肺癌的基因组进化。结果表明靶向治疗诱导胞苷脱氨酶APOBEC3A (A3A)突变可能促进非小细胞肺癌获得性耐药的发展。作者在研究中发现，临床常用的肺癌靶向治疗诱导A3A的表达，导致耐药癌细胞持续发生突变。诱导A3A可以促进了药物治疗细胞中双链DNA断裂(DSBs) 的形成，从而导致耐药细胞进化过程中的染色体不稳定性，如拷贝数改变和结构变异。通过基因缺失或RNAi介导来预治疗诱导的A3A突变可以延缓耐药的出现。因此，靶向治疗诱导A3A突变可能促进非小细胞肺癌获得性耐药的发展。A3A的表达或酶活性可能是一种潜在的治疗策略，以预防或延迟获得性耐药的肺癌靶向治疗。因此靶向治疗诱导A3A突变可能促进非小细胞肺癌获得性耐药的发展。 A3A的表达或酶活性可能是一种潜在的治疗策略，以预防或延迟获得性耐药的肺癌靶向治疗。在DNA双链损伤形成时,H2AX的Ser139 位点会被迅速磷酸化,从而形成γH2AX，γH2AX可以作为双链修复的标志物。文章中作者通过免疫荧光技术，利用ECHO Revolve正倒置一体荧光显微镜进行免疫荧光观察。在奥希替尼治疗2周后，我们观察到PC9细胞中组蛋白变体H2AX的Ser139磷酸化水平升高（图1），说明TKI诱导的A3A突变导致基因组不稳定，促进耐药克隆的进化。将γH2AX映射到TKI处理的PC9细胞的细胞周期分布上显示，γH2AX最显著地定位于一个恢复细胞分裂并处于G2期的细胞亚群（图2），因此，TKI治疗诱导增殖耐药细胞中A3A催化的基因组损伤。▲图1：用1 μM奥希替尼处理PC9细胞0或14天，用γH2AX染色以量化DNA损伤。NT，没有处理；比例尺= 70μm。▲图2：左图是用1 μM奥希替尼处理PC9细胞14天，用EdU/DAPI染色以分辨细胞周期，代表G1、S、G2细胞;比例尺= 10 μm。右图是EdU细胞周期试验的散点图，用γH2AX定量DNA损伤。NT：未处理。作者的研究结果表明，TKI治疗后APOBEC突变信号的获取可能指示了耐药克隆的进化路径，并提供了一种新的机制，通过该机制，靶向治疗可能在治疗期间无意中增加了癌细胞的适应性突变。因此，阻止A3A的表达或酶活性可能是一种潜在的治疗策略，以预防或延迟获得性耐药的肺癌靶向治疗。参考文献：H Isozaki, Abbasi A , Nikpour N , et al. APOBEC3A drives acquired resistance to targeted therapies in non-small cell lung cancer. 2021.DOI:10.1101/2021.01.20.426852Revolve Gen 2正倒置一体电动荧光显微镜新一代Revolve正倒置一体电动荧光显微镜，拥有流行的触屏操控方式，配备智能荧光成像系统，将Z-Stacking全景深成像和DHR数字处理功能有机联合，提升分辨率告别照片模糊，为您打造全新的成像体验。

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