北京时间10月6日下午，备受全球关注的2025年诺贝尔生理学或医学奖获奖名单正式揭晓。Mary E. Brunkow、Fred Ramsdell与Shimon Sakaguchi三位学者凭借在外周免疫耐受领域的开创性研究共享殊荣。他们的成果从分子作用机制延伸至细胞功能层面，全面阐明了免疫系统实现“自我耐受”的关键原理，为自身免疫病、肿瘤等疾病的治疗奠定了核心理论基础。
图1. 2025年诺贝尔生理学或医学奖获得者[1]
诺贝尔生理学或医学奖的重磅归属，不仅为免疫学基础研究画上了里程碑式的一笔，更让基于调节性T细胞（Regulatory T Cells，Treg）调控的创新疗法成为改写肿瘤与自身免疫病治疗版图的核心力量。从基础机制的突破到临床转化的加速，Treg疗法正以“双向调控”的独特优势，展现出重塑未来治疗格局的巨大潜力。
调节性T细胞（Treg）的研究历史
调节性T细胞（Treg）的研究历史可分为概念萌芽、核心探索、机制解析和临床应用四个阶段，其研究历程，是从被忽视的假设发展为免疫学核心领域的典范。
科学家提出“抑制性T细胞”假说，认为某些T细胞能抑制免疫反应，但因缺乏明确标志物和机制证据，该概念一度被搁置。
新生小鼠切除胸腺后会患严重自身免疫病，间接证明胸腺可能产生维持免疫耐受的特殊T细胞。
1995年，坂口志文团队发现小鼠和人类中高表达CD25的CD4+ T细胞，实验证实移除该细胞会诱发自身免疫病、回输可预防，正式命名为“调节性T细胞（Treg）”。
2003年，坂口志文团队与Rudensky团队同步发现：转录因子Foxp3是Treg发育和功能的主控基因，为Treg提供了“分子身份证”。
明确Treg的抑制机制：通过细胞接触、分泌抑制因子、代谢干扰等多种方式发挥作用。
自身免疫病与移植：尝试通过体外扩增再回输Treg来治疗疾病。
肿瘤治疗：研发能选择性清除肿瘤内Treg的药物，以解放抗癌免疫力。
Treg的研究历史完美诠释了科学发现的过程：从模糊的概念到坚实的证据，再到深刻改变我们对生命认知和疾病治疗的方式。它也使得免疫平衡而非免疫攻击，成为现代免疫学的核心概念。
调节性T细胞（Treg）的作用机理
免疫系统的精准调控如同精密的驾驶系统，效应T细胞（Teff）作为“油门”负责攻击异己，而Treg细胞则扮演“刹车”角色维持免疫耐受平衡——既阻止免疫系统攻击自身组织（避免自身免疫病），又防止免疫反应过度激活（减少炎症损伤），其作用机理可以概括为以下几个核心方面：
抑制性细胞因子分泌
IL-10：强力抑制巨噬细胞和树突状细胞的活化，从而间接抑制效应T细胞。
TGF-β：抑制T细胞和B细胞的增殖与功能，是维持外周耐受的关键因子。
IL-35：较新发现的抑制性细胞因子，能直接抑制效应T细胞的反应。
细胞接触依赖性抑制
CTLA-4途径：Treg高表达CTLA-4，它与抗原呈递细胞上的CD80/CD86结合，传递抑制信号，导致APC功能失能，无法有效激活效应T细胞。
颗粒酶/穿孔素途径：部分活化的Treg能像细胞毒性T细胞一样，通过释放颗粒酶和穿孔素直接杀伤效应免疫细胞。
代谢干扰
IL-2剥夺：Treg高表达IL-2的高亲和力受体，可竞争性“窃取”微环境中的IL-2，导致依赖IL-2存活的效应T细胞因“饥饿”而凋亡。
cAMP转移：通过间隙连接将高水平的环磷酸腺苷转移至效应T细胞，直接抑制其活化。
腺苷生成：Treg表达CD39和CD73，可将细胞外的ATP/ADP水解为具有免疫抑制作用的腺苷。
调控抗原呈递细胞功能
下调共刺激分子：通过CTLA-4等途径，诱导APC表面的CD80/CD86表达下调。
诱导抑制性分子：促使APC表达IDO等具有免疫抑制功能的酶。
图2.调节性T细胞（Treg细胞）在自身免疫中的作用机制[2]
重塑肿瘤免疫治疗：从“清除刹车”到“精准调控”
在肿瘤微环境中，癌细胞则会“招安”大量Treg形成免疫抑制屏障，通过高表达CTLA-4等分子抑制效应T细胞活性，帮助肿瘤逃避免疫清除。临床数据显示，肿瘤组织中Treg浸润水平与多种癌症患者的不良预后、治疗耐药和高复发率直接相关，因此，肿瘤领域的Treg疗法策略是选择性削弱肿瘤微环境中的Treg功能。
靶点：CCR8。研究发现，肿瘤浸润Treg特异性高表达趋化因子受体CCR8。针对CCR8的抗体可通过抗体依赖性细胞毒性作用（ADCC）选择性清除肿瘤内的Treg，而不影响外周血中的Treg，从而保全全身免疫稳态。
进展：多项靶向CCR8的单抗已进入临床研究阶段，与PD-1抑制剂的联用展现出攻克“免疫冷肿瘤”的潜力。
靶点：抑制Treg关键功能分子，如使用抗CTLA-4抗体可通过ADCC效应耗竭Treg；靶向TGF-β信号通路也可削弱其抑制功能。
展望：精准区分Treg亚群（如胸腺来源的tTreg与外周诱导的pTreg）并开发相应的靶点，是实现更精准、毒性更低联合疗法的关键。
重塑自身免疫病治疗：从“抑制免疫”到“重建耐受”
在自身免疫病中，Treg功能缺陷导致免疫系统持续攻击胰岛、关节、肾脏等自身组织，引发1型糖尿病、类风湿关节炎等疾病。当前，自身免疫病的标准治疗（如糖皮质激素、生物制剂）多为全身性免疫抑制，易导致感染和恶性肿瘤风险增加。Treg疗法的目标是实现疾病特异性的免疫耐受。
过继性Treg细胞疗法。从患者体内分离出自体Treg，在体外进行扩增，并可能通过基因工程手段赋予其靶向特定自身抗原的特性（如针对1型糖尿病的胰岛素肽段）后，回输患者体内。
1型糖尿病：多项早期临床试验表明，输注Treg是安全的，并显示出延缓β细胞功能衰退的潜力。
移植物抗宿主病（GvHD）：作为干细胞移植后的并发症，输注Treg已被证明能有效降低GvHD的严重程度而不削弱抗白血病效应。
开发“抗原特异性Treg”是核心挑战。利用CAR-T技术（CAR-Treg）或TCR基因编辑技术，可引导Treg精准归巢至病变组织，实现局部、高效且持久的免疫抑制，避免全身性副作用。
Treg疗法未来图景
诺贝尔奖的授予，为Treg疗法领域投下了重要的砝码。它标志着我们对于免疫系统的认知和治疗手段，正从“战争”模式转向“治理”模式。无论是通过输注Treg来“维稳”自身免疫，还是通过精准剔除肿瘤内的Treg来“解放”抗癌免疫力，其核心都是对免疫平衡进行精密的“再调谐”。这场由诺奖引领的浪潮，必将深刻重塑未来十年肿瘤与自身免疫病的治疗格局，推动细胞治疗进入一个全新的2.0时代。
翌圣产品助力Treg功能研究
调节性T细胞（Treg）的功能依赖于一个复杂的分子网络，包括其特有的转录因子、表面受体、分泌的细胞因子以及相关的信号蛋白。以下是与之相关的靶点蛋白、细胞因子、以及用于研究的ELISA试剂盒和抗体的详细分类总结。
关键靶点蛋白与分子
关键细胞因子
常用ELISA试剂盒
ELISA试剂盒用于定量检测细胞培养上清液、血清、血浆等样本中的可溶性蛋白浓度。
人Foxp3 ELISA试剂盒：用于检测人外周血单个核细胞裂解液或组织裂解液中的Foxp3蛋白含量，间接反映Treg的数量。
TGF-β1 ELISA试剂盒：检测样本中TGF-β1的浓度。
IL-10 ELISA试剂盒：检测Treg或其他免疫细胞分泌的IL-10水平。
IL-2 ELISA试剂盒：检测微环境中的IL-2水平，分析Treg的生存状态。
可溶性CTLA-4 ELISA试剂盒：检测血液中可溶性的CTLA-4水平，与自身免疫病和肿瘤免疫相关。
常用抗体
抗体主要用于流式细胞术、Western Blot、免疫组化等实验，以鉴定、分选和观察Treg。
表面标记组合（用于分选/鉴定）：Anti-CD4, Anti-CD25, Anti-CD127。CD127是IL-7受体α链，在Treg上低表达，因此CD4+ CD25high CD127low是流式鉴定和分选Treg的经典策略。
关键转录因子/胞内蛋白染色：
Anti-Foxp3：需要进行破膜固定后才能进行胞内染色。
Anti-Helios：与Foxp3共染色，进一步区分Treg亚群。
其他功能蛋白染色：Anti-CTLA-4, Anti-Ki-67（增殖标记）等。
Anti-Foxp3、Anti-CTLA-4、Anti-Phospho-STAT5（IL-2信号通路下游分子）等抗体，用于分析Treg的蛋白质表达和信号通路。
翌圣生物高质量的产品可用于treg相关功能研究，祝您拿到理想的实验结果。
相关产品信息
1.图片来源：www.nobelprize.org
2.Ghobadinezhad F, Ebrahimi N, Mozaffari F, Moradi N, Beiranvand S, Pournazari M, et al. The emerging role of regulatory cell-based therapy in autoimmune disease. Frontiers in Immunology 2022; 13.
翌圣生物
翌圣生物科技（上海）股份有限公司成立于2014年，是一家聚焦生命科学产业链上游核心原料，从事核苷酸、蛋白、细胞和类器官四大品类生物试剂的研发、生产与销售的高新技术企业。公司兼备核心技术自主研发和规模化生产能力，核心产品数量达数千种，覆盖分子克隆、qPCR、NGS、体外转录、抗体、蛋白纯化及分析、细胞培养、转染、报告基因检测和类器官等多种系列，广泛应用于生命科学研究、诊断检测和生物医药等领域。
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