增强休克免疫反应

为了研究CD300b的配体以及激活机制，来自美国NIH的John E. Coligan课题组进行了深入研究，相关结果发表在Z近一期的《Immunity》杂志上。

之后，作者检测了CD300b识别LPS的生理意义。通过腹腔注射LPS，比较了野生型小鼠与CD300b缺失突变体小鼠在响应LPS时发生的炎症反应的差异。结果显示，相比于野生型，突变体小鼠在LPS引发的内毒素血症以及感染性腹膜炎发病过程中，疾病的严重程度都要明显减轻。这一结果说明CD300对于上述疾病的发生具有正向的促进作用。

之后，作者同样利用上述的感染试验，在此基础上给小鼠注射中和性的IL-10抗体，结果显示，CD300缺失后产生的保护作用不再出现。之后，通过检测不同处理组小鼠血清中各种类型的细胞因子的水平，作者发现CD300缺失突变组在没有IL-10中和性抗体处理的情况下体内产生了明显较多的IL-10。这一结果说明LPS-引起的CD300b激活能够YZIL-10的产生。

接下来，作者证明了小鼠体内的巨噬细胞是主要表达CD300b的免疫细胞类型，而且这决定了其在响应LPS刺激下引发的免疫反应。

进一步，作者通过生化手段，证明了LPS与CD300b的结合能够增强其与TLR4-MYD88-TRIAP复合体的相互作用，这能够促进下游DAP12-Syk-PI3K的激活并Z终YZIL-10的产生。