甲醇对皮肤的危害

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  阿福多肉 2011-12-02 00:00:00

  甲醇又称木醇，是一种无色透明、易燃烧的液体，容易挥发，气味与乙醇相似，多用作化学助剂，可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。 甲醇的中毒病因和途径，主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽。假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇，饮用这类洒也可致中毒。 毒理学简介 甲醇吸收至体内后，可迅速分布在机体各组织内，其中，以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量Z高， 眼房水和玻璃体液中的含量也较高， 和脂肪组织中Z低。甲醇在肝内代谢， 经醇脱氢酶作用氧化成甲醛， 进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ，排泄也慢，有明显蓄积作用。 未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外，部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5g/m^3， 30～60 分钟，可致中毒。人口服5～10ml， 可致严重中毒; 一次口服 15ml ， 或 2天内分次口服累计达 124～164ml，可致失明。有报告，一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近，故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用， 易引起视神经萎缩， 导致双目失明。 甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。 以前认为毒性作用主要为甲醛所致， 甲醛能YZ视网膜的氧化磷酸化过程，使膜内不能合成ATP，细胞发生变性，Z后引起视神经萎缩。近年研究表明，甲醛很快代谢成甲酸，急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内YZ某些氧化酶系统，YZ糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中毒。一般认为，甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。 临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是神经系统、 视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时，也有96小时的;口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。 临床特点 刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下ZY白质对称性梗塞坏死。幻觉、忧郁等症状。眼部症状：Z初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降，可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小，对光反应迟钝或消失，视乳头水肿，周围视网膜充血、出血、水肿，晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。 消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等，可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变， 急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明，意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。Z后可因呼吸衰竭而死亡。根据甲醇接触史，短期内出现神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现，参考现场卫生学调查，除外其他类似表现的疾病，综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史，现场卫生学调查，密切观察病情进展，结合实验室检查，可得出正确诊断。 处理患者应立即移离现场，脱去污染的衣服。口服者用 1％ 碳酸氢钠洗胃，硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析，以减轻中毒症状，挽救病人生命，减少后遗症。血液透析疗法的指征为： ①血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。剂: 乙醇为甲醇中毒的剂，应用乙醇可阻止甲醇氧化， 促进甲醇排出。用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液，静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现， 及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。 支持和对症ZL：根据病情积极FZ脑水肿，降低颅内压，改善眼底血循环， 防止视神经病变。维持呼吸和循环功能，维持电解质平衡。给予大量B族维生素。有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)ZL甲醇中毒， 在猴的实验研究中已证实，迄今尚未用于临床。

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