聚乙二醇－聚乙烯亚胺介导小干扰RNA体外转染神经干细胞的

聚乙二醇－聚乙烯亚胺介导小干扰RNA体外转染神经干细胞的

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2024-09-29 06:21 479阅读次数

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聚乙二醇－聚乙烯亚胺介导小干扰RNA体外转染神经干细胞的

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聚乙烯亚胺参数报告性状：液体。用途：生化研究。保存：RT聚乙烯亚胺参数报告英文名称：PEI；Poly(ethyleneimine)；Ethyleneiminepolymer；Poly(ethyleneimine)其他名称：聚乙醇胺CAS号：9002-98-6分子式：C2x+4kH5x+10kNx+2k分子量：1800级别：Biothnologygrade总含量：≥99.0%比重：1.05g/ml胺值：19mmol/g凝点：＜-20℃分解温度：300℃闪点：260℃伯胺含量：35%仲胺含量：35%叔胺含量：30%溶解性：溶于水、酒精，部分溶于乙酸乙酯、THF、，不溶于n-己烷聚乙烯亚胺参数报告小鼠γ干扰素elisa原理,小鼠IFN-γ/elisa步骤说明小鼠YZ素Belisa原理,小鼠INH-B/elisa步骤说明人α平滑肌肌动蛋白elisa原理,人α-SMA/elisa步骤说明兔血清一氧化氮elisa原理,兔子NO/elisa步骤说明人锚蛋白elisa原理,人ankyrin/elisa步骤说明人游离β绒毛膜促性腺激素elisa原理,人f-βhCG/elisa步骤说明人骨成型蛋白受体1Aelisa原理,人BMPR-1A/elisa步骤说明人抗麦胶蛋白/麦醇溶蛋白抗体elisa原理,人AGA/elisa步骤说明人骨保护素elisa原理,人OPG/elisa步骤说明基质金属蛋白酶7elisa原理,大鼠MMP-7/elisa步骤说明[详细]
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高通量RNA干扰技术筛选DNA损伤

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神经干细胞的微环境（上）

神经干细胞的微环境（上）来源：威正翔禹生物/缔一生物版权所有，转载请注明出处。威正翔禹生物拥有Ausbian特级胎牛血清，养细胞就用Ausbian血清！它低内毒素，高品质，让细胞更健康！同批号跟踪，让您的实验数据更稳定！全程无冻融，让细胞表现更出色！按：细胞微环境对于细胞的生长发育和动态平衡非常重要。不同细胞类型其微环境也不同。本文根据国外StemBook相关章节编译，内容是神经干细胞微环境。但其他类型细胞微环境模式与之相近，因此，该文所描述的神经干细胞微环境可看作是细胞微环境的一个范式。在哺乳动物中，神经干细胞在发育早期出现，并且在生物体的整个寿命期内的神经系统内保持活性。在发育过程中，它们呈现不同的细胞形态并且驻留在不断变化的微环境中，同时保留干细胞的基本性质：多潜能和自我更新能力。本章将介绍神经干细胞的基本形态特征，以及其微环境的基本结构成分和信号分子。在早期的神经发育过程中，当神经系统的发育模式建立时，神经干细胞被称为神经上皮细胞;它们位于其他神经上皮细胞中间，并且暴露于各种信号中，例如视黄酸，刺猬蛋白和成纤维细胞生长因子。当神经发生开始时，由于各种类型的神经元祖细胞、分化细胞和细胞外信号分子的出现，干细胞被转化为径向胶质细胞，并且其微环境的复杂性增加。Z后，在成年期间，神经干细胞呈现星形胶质细胞形态，并且存在于被称为神经源性小室（neurogenicniches）的特定的微环境中。就在这些神经源性小岛上，其神经元和神经胶质细胞在与胚胎发育过程中相似机制的控制下不断产生。1、胚胎神经干细胞微环境神经系统（CNS）的发育是一个复杂的过程，依赖于在时间和空间上极ng确调节的一系列机制。在啮齿动物中，存在于成年大脑中的大多数细胞在胚胎发生期间在大约一周的时间内产生并迁移到它们各自的目的地。胚胎CNS是一种动态结构，它的尺寸不断增加，而负责构建大脑的干细胞/前体细胞群体驻留在两个明显且相对较小的增殖区域中。**个是心室区（VZ），其中具有神经干细胞（NSC）性质的上皮细胞大约在胚胎期第8天出现，所有正在发育和成熟CNS细胞，包括成年NSCs，都来自于它（Alvarez-Buylla等，2001）。经过一段时间的NSC/前体细胞扩增，随着神经发生的开始，第二个祖细胞群体开始从VZ中不对称分裂的细胞中产生并且向底部迁移。它们称为中间祖细胞或基础祖细胞（intermediateprogenitorsorbasalprogenitors）。这些细胞对称分裂以产生神经元和神经胶质细胞。它们遍及CNS和端脑。端脑中含有这些细胞的区域称为室下区（SVZ;Martinez-Cerdeno等，2006;Smart，1972,1973）。1.1VZ的微环境从细胞形态学上看，早期NSC微环境似乎是均一的（Pinto和Gotz，2007）。它由特征性双极细胞组成（NEP），一端为顶端，连接VZ区，一端连接到软脑膜，为基底区。NEP细胞内的细胞核发生周期性基底-顶部易位，其有丝分裂总是发生在心室区，而S期发生在Z基底区域（Gotz和Huttner，2005;Pinto和Gotz，2007）。神经上皮的厚度随时间增加，以适应NEP细胞的数量增加。偶尔产生的神经元，迅速迁移到神经组织的软脑膜（pialsurface）。在大多数情况下，在啮齿动物中，NEP细胞开始表达神经胶质细胞标志物，并呈现更细长的形态。为了反映这种转变，新出现的神经干细胞/祖细胞类型现在被称为径向胶质细胞（RG），并保留了NEP细胞的双相形态和细胞核动力学迁移特征。随着神经组织的增厚，大量神经元产生，RG的基底端延长以保持与软脑膜的附着（Rakic，2003）。因此，RG似乎是**能够感测和整合来自至少四种不同微环境信息的胚胎CNS细胞：1）VZ区，主要由RG细胞胞体和顶端突起组成，以及新生成的迁移走的神经元;2）SVZ区，由基础祖细胞和新生成的神经元/神经胶质组成;3）幔层（Mantle），由有丝分裂后的细胞组成;4）软脑膜的基底层，它是一层RG基底轴突连接的富含细胞外基质的膜。尽管目前尚不清楚这些微环境中细胞外信号通路是否存在，但Z近的一项研究显示负责启动神经胶质发生的神经元分泌细胞因子（心肌营养因子1;Barnabe-Heider等人，2005）的存在。由于不同神经细胞类型的产生和血管密集网络的出现，幔层微环境的复杂性随着发展的进展而增加（Herken等，1989）。还观察到VZ复杂度的一起增加（Pinto和Gotz，2007），尽管这不是结构上显而易见的，因为VZ主要是双相神经元的，“相同”的RG只有几个插入的小的祖细胞（Gal等人，2006;Hartfuss等，2003）。然而，不同标志物的免疫染色和细胞命运研究的结果，表明具有不同功能和谱系的RG亚型的存在（Hartfussetal，2003;Hartfussetal，2001;Malatestaetal，2000;Plachtaetal，2004;Williams和Price，1995），并且已经确定，RG根据它们不同的位置特征（背侧腹，尾状尾，Guillemot，2005），携带有不同的内在信息。Z后，应该指出，存在于VZ/SVZ内部或外部有分泌生长因子或形态发生因子的特定区域的存在。（Assimacopoulos等，2003;Shimogorietal，2004）1.2.胚胎NSC微环境的信号转导1.2.1内部调控NSC/前体细胞的行为由外在和内在机制控制。克隆生长的胚胎第10天的皮质祖细胞产生**个神经元，然后产生神经胶质，类似于体神经元发生在胶质发生之前（Qian等人，1998;Qian等，2000）。后续研究显示，该内在定时器延伸到“正确”哦顺序生成不同皮质神经元亚型（Shen等，2006）。此外，移植实验已经显示，祖细胞在异位移植时保持其内在的潜力（Darsalia等，2007;Olsson等，1998）。已经显示许多转录因子在NSC/祖细胞增殖和/或分化中起作用。这些包括编码基本螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子（Bertrand等人，2002），SRY相关HMG盒（SOX）家族转录因子（Episkopou，2005），核受体雌激素受体（Brannvall等，2002），过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Wada等，2006）和核受体共YZ子N-CoR（Hermanson等，2002）。许多上述因素的功能损失或功能已被证明足以改变祖细胞的表型、细胞周期和命运，而它们与细胞的环境无关（Bertrand等，2002;Campbell，2003;Guillemot，2005）。涉及细胞内在性状控制的另一种机制是表观遗传修饰。表观遗传调控涉及组蛋白和DNA修饰，它们能改变染色质的凝聚状态，从而改变了基因的活性。组蛋白修饰包括甲基化，乙酰化和磷酸化。神经元基因启动子的组蛋白乙酰化被组蛋白乙酰转移酶（HATs）和脱乙酰酶（HDAC）调节，并且组蛋白乙酰化对于未分化神经祖细胞中这些基因的YZ是必需的（Ballas和Mandel，2005）。此外，与分化的神经元相比，增殖型NSCs具有不同的组蛋白甲基化模式（Biron等，2004）。Z后，MiRNA也可以作为神经元祖细胞行为的内在调节因子（Cao等，2006），这是一个在不久的将来可以快速进展的领域。1.2.2弥散信号微环境（外在因素）可通过弥散信号和/或介导细胞与细胞、细胞与ECM相互作用的分子，来调节神经元前体细胞的行为。这些弥散信号在组织内可形成梯度，并且可以在远离信号源的区域传递信号。因此，在发育的CNS内的每个位置，神经干细胞/祖细胞会遇到信号的独特组合，以指示细胞区域特异性的行为。在调节细胞增殖和分化中具有关键作用的主要分子群是生长因子。几种骨形态发生蛋白（BMP），作为转化生长因子-β（TGF-β）家族的成员，沿着发育中脑的背部中线表达，是中线发育所必需的（Bertrand和Dahmane，2006;Campbell，2003）。BMP2和4的过度表达导致细胞增殖减少和早熟神经元的分化（Li等，1998）。添加YZ剂可逆转这种作用（Li和LoTurco，2000）。截短的BMPI型受体的体内过表达提供了BMPs促进增殖细胞分化的作用的另外的证据（Li等，1998）。此外，几种成纤维细胞生长因子（FGFs），特别是FGF8和FGF3在前脑神经脊、中脑后脑屏障等表达（Mason，2007）。FGF表达谱在发育过程中的复杂性增加，并且小鼠，小鸡和斑马鱼都有所不同。FGF活性不仅对于神经系统的区域分化，而且对于其他功能也是至关重要的，例如前脑细胞（Storm等人，2003）和中脑后脑区域细胞（Chietal，2003）需要FGF8才能存活。此外，FGF-2（或bFGF）是体外广泛使用的促分裂原，能将胚胎端脑和神经管的前体细胞保持在祖细胞状态（Kalyani等，1997;Kilpatrick等，1993;Murphy等人，1990;Vescovi等人，1993）。bFGF缺陷小鼠由于NSC/前体细胞数量减少而使脑容积变小（Vaccarino等人，1999）。FGF家族在胚胎干/前体细胞行为中扮演的角色也受到所有FGF受体（FGFR）在体内表达的支持（Bansaletal，2003）。FGFR4被证明在大鼠神经管神经上皮细胞中高度表达（Kalyani等，1999），而大鼠背侧端脑神经上皮细胞被发现主要表达FGFR1和3，这些受体是对称细胞分裂自我更新的关键（Maricetal，2007）。除了生长因子外，另一组涉及神经前体细胞行为调节的弥散分子是形态发生素和刺猬蛋白（Shh）。Shh信号传导通过其受体patched1（PTC1）介导（Dessaud等人，2007），其在不存在Shh时，持续YZSmo。在与Shh结合后，PTC1解除其对Smo的YZ，从而激活下游信号通路，导致出现转录激活因子Gli1-3和Gli阻遏物的调节。Gli2和3都在小鼠的VZ中强烈表达，而Shh和Gli1弱表达（Dahmane等，2001;Hui等，1994）。Shh参与整个发育神经系统的腹侧分型（Bertrand和Dahmane，2006;Campbell，2003），以及调节祖细胞增殖，因为Shh缺陷小鼠的特征是脑尺寸减小和独眼畸形（cyclopia）（Chiang等，1996;Muenke和Cohen，2000）。基于对Gli2缺陷的小鼠的观察，这种表型可能是由于VZ和SVZ中的细胞异常增殖（Palma和RuiziAltaba，2004）。已知在CNS发育过程中重要的第二种形态发生素是视黄酸（RA）。它是由视黄醛脱氢酶（RALDH1-3）在细胞内产生的弥散分子。RA通过CRABP1-2被留在细胞质中，并且在结合RA受体（RAR1-3）和视黄酸X受体（RXR1-3;Maden，2002）之后在核中起作用。RA在非常早期的神经元微环境中是重要的，其参与前后轴的调节（Maden，2002）。在后期阶段，RA信号对于脊髓的背腹分型（Pierani等人，1999）和后脑分型是重要的（Marshall等人，1992）。Z近的研究表明，RA在腹侧前脑中存在较高的水平（Takahashi和Liu，2006），调节皮层和纹状体之间的中间区域的分化。Z后，Wnt信号通路也被证明可以调节发育中大脑的细胞行为。在小鼠胚胎的VZ区域高水平表达Wnt受体Frizzled5,8,9和分泌型frizzled蛋白1（Kim等人，2001;VanRaay等，2001），而功能研究已经揭示Wnt信号在背部前脑分化中的关键作用（Gunhaga等，2003;Hirabayashi等，2004;Machon等，2007）以及对VZ中NSC/前体细胞周期的调节。当β-连环蛋白信号传导增强时，在VZ中观察到退出细胞周期的细胞数量减少和脑区扩大（Chenn和Walsh，2002）。此外，皮质祖细胞中β-连环蛋白的缺失导致增殖更弱和迁移缺陷（Backman等人，2005;Machon等，2003），并且靶向YZβ-连环蛋白导致VZ细胞过早地离开细胞周期，并分化成神经元（Woodheadetal，2006）。Z近的一篇文章表明，β-连环蛋白信号传导是维持VZ前体细胞群体所必需的。当VZ前体细胞转变为中间祖细胞（SVZ）时，β-连环蛋白信号下调；持续的β-连环蛋白活性导致VZ祖细胞库扩增，并YZ中间祖细胞的产生（Wrobel等，2007）。1.2.3.细胞之间的相互作用VZ和SVZ均以高密度的细胞体和轴突为特征，因此细胞与细胞的相互作用可能是调节祖细胞行为的另一途径。已报道在VZ中存在EphrinsB1和A5以及EphA4和A7受体的表达（Depaepeetal。，2005;Greferath等，2002;Mackarehtschian等，1999;Stuckmann等，2001）。特别地，EphrinB1被认为能促进细胞迁移出VZ，因为它的表达形成一个顶端到基底的浓度梯度（Stuckmann等，2001）。EphrinA5/EphA7可以通过促进NSC/前体细胞的凋亡来控制VZ祖细胞池的大小（Depaepeetal。，2005）。Notch途径也已知在神经系统发育中发挥关键作用，如一系列小鼠突变研究所证明的（Hitoshietal，2002;YoonandGaiano，2005）。已有研究显示Notch-1（Gaiano等，2000），Notch-3（Dang等，2006）和Delta-1（Beckers等人，2000）。在小鼠VZ区表达（Kostyszyn等，2004），人类VZ区存在Notch-1和Delta-1的强表达和Notch-3的弱表达。此外，脑室内注射Notch配体能增加新产生的前体细胞的数量（Androutsellis-Theotokis等，2006）。Notch信号在细胞命运决定中也起关键作用，因为Notch-1或Notch-3的激活导致RG细胞数量增加（Dangetal，2006;Gaianoetal，2000）。与这些数据相一致，已报道在delta-like-1缺陷小鼠中VZ区的面积减少和分化过早（Yun等，2002）。Z后，Z近的一项研究表明，对于Notch的反应（通过CBF-1），VZ/SVZ区的的干/前体细胞和NSC（而不是中间祖细胞）（Mizutani等，2007）之间是不同的。VZ中细胞与细胞相互作用的另一种形式可能是由钙粘蛋白依赖性粘附连接（AJs）介导的，但钙粘蛋白信号传导在SVZ中的证据很少（Lathiaetal。，2007b）。与室区相邻的细胞层的特征是存在强的钙粘蛋白表达（Aaku-Saraste等，1996），并且近来的工作已经提出NSC/前体细胞后代的行为依赖于AJ（Kosodo等，2004）。几乎没有功能学上的证据直接将钙粘蛋白信号与小鼠和鸡的NSC/前体细胞行为相关联，因为干扰钙粘蛋白信号会导致神经管的广泛破坏（Kadowaki等，2007;Radice等，1997）。然而，有实验证据表明N-钙粘蛋白的YZ导致神经干/前体细胞的过度增殖（Leleetal，2002;Noles和Chenn，2007）。缝隙连接是另外一种细胞间的通讯系统，这在调节干/前体细胞行为中可能是重要的。连接蛋白（Cx）26和43在VZ（Bittman和LoTurco，1999）中表达，Cx43与bFGF在体外维持干细胞/前体细胞处于未分化状态的能力有关（Cheng等，2004）。有趣的是，即使在bFGF的存在下，Cx43的YZ也导致过早分化和细胞死亡（Cheng等，2004）。间隙连接也涉及前体细胞迁移，因为缺乏Cx43的小鼠由于不能迁移到皮质板中而在中间区域中表现出前体细胞的累积（Fushiki等，2003）。Z近的一项后续研究进一步诠释了这种影响，显示Cx26和43在迁移的前体细胞对神经胶质纤维的粘附维持方面发挥作用（Elias等，2007）。1.2.4细胞和ECM的相互作用ECM是VZ/SVZ微环境的另一个组成部分，可能对NSC/前体细胞行为的调节至关重要。神经前体细胞的胞体和短的突起位于没有传统基底膜的区域，但仍然富含基质分子，如各种层粘连蛋白（Campos等人，2004;Hunter等人，1992;Lathia等等，2007a）、层粘连蛋白受体β1整合素（Campos等人，2004;Graus-Porta等人，2001;Hall等人，2006;Nagato等人，2005），糖蛋白肌腱蛋白-C（Garcion等，2004）和硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPGs;vonHolst等，2006）。此外，VZ的许多双极（神经上皮或径向胶质细胞）细胞延伸了与基底轴突，使得能与软膜区富含ECM的基底膜接触。基底轴突微环境中的改变在人类与迁移缺陷引起的皮层畸形相关（Bonneau等人，2002;Toda等人，1994;Yoshida等人，2001）。小脑ECM组分缺失的小鼠，如层粘连蛋白γ1，整合素α6或β1（α6β1异源二聚体是CNS中的主要层粘连蛋白受体），以及reelin，共有几个常见的缺陷，如皮层边缘区异位生长和径向回缩（Beggs等人，2003;Georges-Labouesse等人，1998;Hartmann等，1998;Niewmierzycka等，2005），但对祖细胞增殖或细胞命运决定没有任何干扰（Haubstetal，2006）。使用神经球试验的功能研究虽然调查了β1整合素在NSC/前体细胞中的作用，但无法揭示NSC中正常细胞与细胞，细胞与ECM的相互作用，并没有提供β1整合素在这些细胞中的角色。使用抗体阻断β1整合素导致NSC维持受损（Campos等人，2004），但是随后从缺乏β1整合素的细胞生长出来的神经球实验没有显示类似的缺陷（Leone等，2005）。在相似的体外测定中，使用软骨素酶ABC对硫酸软骨素蛋白聚糖进行降解，导致增殖和神经元分化收到干扰，揭示了这些ECM分子在调节NSC/前体细胞行为中的作用（Sirko等，2007）1.2.5血管和脑脊液VZ/SVZ微环境受到脑脊液和CNS发育早期阶段形成的血管的影响。小鼠血管形成早于E9（Herken等，1989;Vasudevan等，2008），证据表明，神经发生和血管生成由常见信号调节，包括血管内皮生长因子（VEGF），Notch和Shh（Carmeliet，2003）。体外研究显示，E10神经干/前体细胞与内皮细胞共培养导致更大克隆的形成和更少的神经元产生，这源于对称的增殖分裂（Shenetal。，2004），但相关的影响因素仍然未知。CSF在发育阶段的成分和作用仍然缺乏研究。在Z近的一项研究中，CSF在鸡胚体内的流动被扰动，导致异常的皮质发育（Mashayekhi和Salehi，2006），而其他实验工作表明CSF来源的因子可以调节体外的神经干/前体细胞行为（Gatoetal，2005;Miyan等，2006）。Z近的研究工作也显示，分裂的神经干细胞，脱落出富含prominin-1的囊泡到脑脊液中，尽管其作用仍有待确定，但这些可能提供额外的线索（Marzesco等，2005）。[详细]
2018-11-28 10:00
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限制微RNA转录因子活性的小分子筛选方法

据《化学与工程新闻》（C&EN）周刊网站2014年2月17日报道，美国斯克利普斯研究所（TheScrippsResearchInstitute）和布法罗大学（TheUniversityatBuffalo）的研究人员合作，研究发现小分子可以YZ微小核糖核酸（微RNA）转录因子的活性(SmallMoleculesBlockActivityofMicroRNATranscriptionFactors),这项研究结果对于药物发现意义重大，因为阻碍或限制微RNA就意味着使癌细胞中的致死基因保持沉默而不会兴风作浪。要在成千上万的分子中找到可以限制微RNA活性的小分子可以说如同大海捞针，技术分析小分子(形状)和折叠RNA序列(黑色线条)之间的相互作用(见下图中的上方图示)，来识别可以限制与癌症相关的微RNA-96(如左下角图示)活性的苯并咪唑(如右下角图示)之类的药剂。NEEDLEINAHAYSTACKTechniqueanalyzesinteractions(top)betweensmallmolecules(shapes)andfoldedRNAsequences(blacklines)toidentifyagentssuchasabenzimidazole(bottomright)thatblockscancer-associatedmiRNA-96(bottomleft).研究人员开发了一种可以确定具有限制微小核糖核酸（miRNAs）功能的小分子的计算方法，该方法对于癌症和其他疾病的目标细胞而言是非常重要的。研究结果于2014年2月9日在《天然化学生物学》(NatureChemicalBiology)杂志网站发表SaiPradeepVelagapudi,StevenMGallo，MatthewDDisney.Sequence-baseddesignofbioactivesmallmoleculesthattargetprecursormicroRNAs.NatureChemicalBiology;Publishedonline09February2014;DOI:10.1038/nchembio.1452。这类可以限制微RNA活性的药剂之一，具有一种选择性的活性,表明基于此方法筛选的药物可能比传统癌症化疗药物的副作用更少。miRNAs是三维折叠的蛋白质未编码的RNA类小分子，而且可调节基因转录。在各种疾病如癌症中则出现过表达，在免疫反应中起到调节关键步骤的作用。诺贝尔奖得主、分子生物学家和生物化学家、美国麻省理工学院的菲利普A夏普（PhillipA.Sharp）教授对此研究成果评议认为，除了抗生素将细菌核糖体中的RNA作为目标之外，几乎没有开发出具有调节RNA功能作用的小分子,特别是在此之前miRNAs还没有可行的药物靶点。但是，这种新技术的能力就是来确定可以限制miRNA活性，“提供一组新药物”的小分子，来弥补以往之空缺。美国佛罗里达斯克里普斯研究所的马修D迪斯尼(MatthewD.Disney)和开发这种新方法的同事们，用其已经确定了20多种可以与miRNAs相应位点相互作用的小分子。其**的候选药物就是一种苯并咪唑（benzimidazole）化合物，会使miRNA-96的功能失去活力,而miRNA-96就是一种与癌症有关的miRNA。其活性类似于以前开发的miRNA-96-inhibitingantagomirs,这些物质都是一些通过特殊序列结合的，可以限制miRNA活性的寡核苷酸类物质（oligo-nucleotides）。但antagomirs不容易进入细胞,在体内迅速降解,而小分子如苯并咪唑类（benzimidazoles）类物质可以透过细胞,且往往持续时间更长。miRNAantagomir是经过特殊化学修饰的miRNA拮抗剂，通过与体内的成熟miRNA强竞争性结合，阻止miRNA与其靶基因mRNA的互补配对，YZmiRNA发挥作用。与普通YZ剂相比，miRNAantagomir在动物体内外具有更高的稳定性和YZ效果，且能克服体内细胞膜、组织等障碍富集于靶细胞。antagomir在细胞实验中不需要转染试剂，从而避免了转染试剂包装过程的复杂步骤及其对实验的影响。在动物实验中可用全身或局部注射、吸入、喂药等方法进行给药，作用效果持续时间可长达数周。与antagomirs不同,苯并咪唑与miRNA-96前体中的折叠结构基元结合,并不是与其本身的序列结合。小分子限制或阻碍miRNA-96的正常功能，即在癌细胞内YZ诱导凋亡FOXO1蛋白，该蛋白可能是一种细胞增殖的负性调节因子,同时亦是一种细胞凋亡促进因子，苯并咪唑是通过细胞凋亡而引起肿瘤细胞死亡。但是它并不会对没有FOXO1蛋白的细胞产生影响,这意味着类似苯并咪唑的药物可能药物副作用Z小。为了找到抗miRNA的小分子,迪士尼及其合作者采用一个名为Inforna的计算技术从序列来预测miRNA的二级结构,然后使用一个小分子/RNA相互作用数据库，识别可透过细胞的化合物,这种方法虽然有确定小分子药物的能力，但是迪斯尼认为从miRNA序列来开发药物尚有“许多疑虑有待解决。”美国北卡罗莱纳大学（UniversityofNorthCarolina）的RNA折叠生物信息学家（RNA-foldingbioinformatician）AlainLaederach对此研究结果评议说，“这是一项在选择细胞调节器的核心类作为目标进行研究的突破性成果，这种类型的化学打开一个潜在ZL目标的全新世界。”[详细]
2018-11-15 10:03
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聚乙二醇信息说明书

聚乙二醇百科名片系列产品无毒、无刺激性，具有良好的水溶性，并与许多有机物组份有良好的相溶性。它们具有优良的润滑性、保湿性、分散性、粘接剂、抗静电剂及柔软剂等，在化妆品、制药、化纤、橡胶、塑料、造纸、油漆、电镀、农药、金属加工及食品加工等行业中均有着极为广泛的应用。中文名称：聚乙二醇英文名称：Poly（ethyleneglycol）CAS号：25322-68-3分子式：HO（CH2CH2O）nH相关类别：Polymers;医药中间体;OptimizationReagents;ProteinStructuralAnalysis;X-RayCrystallography;CosmeticIngredients&Chemicals;GasChromatography;PackedGC;StationaryPhases;分散剂、载体、压片剂、成型剂;分离剂;食品添加剂;抄纸过程中的化学品;化工助剂;造纸化学品聚乙二醇性质熔点：64-66°C沸点：>250°C密度：1.27g/mLat25°C蒸汽密度：>1（vsair）蒸汽压：<0.01mmHg（20°C）折射率：n20/D1.469闪点：270°C存储条件：2-8°C溶解度：H2O:50mg/mL,clear,colorless敏感度：Hygroscopic稳定性：Stable.Incompatiblewithstrongoxidizingagents.聚乙二醇主要用途1.PEG-400Z适合来做软胶囊。由于PEG400为液体、它具有与各种溶剂的广泛相容性，是很好的溶剂和增溶剂，被广泛用于液体制剂，如口服液、滴眼液等。当植物油不适合作活性物配料载体时，PEG则是材料。这主要是由于PEG稳定、不易变质，含有PEG的针剂被加热到150摄氏度时是很安全、很稳定的。此外还可以同高分子量的（PEG）向混合而是七混合物具有很好的溶解性和良好的与药物相容性.2.PEG-1450,3350Z适合来做膏剂、栓剂、霜剂。由于较高的水溶性和较宽的熔点范围，PEG1450,3350单独使用或混配可以制出保存时间场和符合药物与物理效果要求的熔点变化范围。使用PEG基质的栓剂比用传统的油脂基质刺激性小。3.PEG-4000，6000，8000用于片剂、胶囊剂、薄膜衣、滴丸、栓剂等。由于在制片的过程中，PEG的可塑性和它可提高片剂释放药物的能力，高分子量的PEG（PEG4000、PEG6000、PEG8000）作为制造片剂的粘合剂是很有用途的。PEG可使片剂的表面有光泽而且平滑，同时不易损坏。此外，少量的高分子量的PEG（PEG4000、PEG6000、PEG8000），可以防止糖衣片剂之间粘接合与药瓶之间粘接。[详细]
2018-09-27 10:00
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聚乙二醇4000,25322-68-3

聚乙二醇4000,25322-68-3PEG4000（Poly（ethyleneglycol）4000）说明：分离分析含氧化合物（如醇、醛）、芳香族胺、低级脂肪酸酯和含水样品。别名：聚氧乙烯4000；Polyglycol,Polyethyleneoxide；Polyoxyethylene；PEG4000分子式：HO（C2H4O）nH分子量：3500-4500CAS＃：25322-68-3外观：白色或浅黄色坚硬蜡状固体或颗粒状聚乙二醇4000,25322-68-3特性：熔点：53-58℃密度：1.2g/cm3（20℃）溶解性：溶于水参考浓度500g/l（20℃）。储存条件：室温聚乙二醇4000,25322-68-3PEG4000XYP8240-250250g聚乙二醇4000,25322-68-3PEG4000XYP8240-500500g聚乙二醇4000,25322-68-3PEG4000XYP8240-10001kg聚乙二醇,25322-68-3PEG3350XYP8040SigmaP3640100g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG4000XYP8240Merck　250g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG4000XYP8240Merck　500g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG6000XYP8250Merck　250g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG6000XYP8250Merck　500g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG8000XYP8260Merck　250g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG8000XYP8260Merck　500g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG12000XYP8270Merck　250g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG12000XYP8270Merck　500g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG20000XYP8280Amresco　250g/瓶聚乙二醇,25322-68-3PEG20000XYP8280Amresco　500g/瓶[详细]
2019-01-02 10:00
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无线电干扰的分类

无线电干扰的分类[详细]
2010-10-11 00:00
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T3 RNA聚合酶,T3 RNA Polymerase

T3RNA聚合酶,T3RNAPolymerase英文名称：T3RNAPolymerase级别：精制级活力：20u/ul活力定义：Oneunitofenzymeincorporates1nanomoleofAMPintoapolynucleotidefraction(adsorbedonDE-81)in60minutesat37℃质量控制：Testedfortheabsenceofendo-,exodeoxyribonucleases,ribonucleasesandforsynthesisofstrand-specificRNA产品描述：PurifiedfromE.colistrainscarryingtheplasmidsencodingtherespectiveRNApolymerases.AllthoseviralRNApolymeraseshaveastringentspecificityfortheirownpromotersandcatalyzethesynthesisofRNAfromribonucleosidetriphosphatesinthepresenceofaDNAtemplate性状：液体用途：生化研究保存：-20℃T3RNA聚合酶,T3RNAPolymerase试剂盒*** IL-1βkit,绵羊白介素1βElisa试剂盒(免费说明书提供)甘油三油酸酯，标准品，价格，0.15mlGr-1640K,Anti-Snail打折,抗Snail蛋白打折,抗体促销重组人胰岛素单体-二聚体，标准品，价格，4mgGr-1746K,Anti-Thy-1/CD90打折,CD90打折,抗体促销elisa试剂盒哪家好PCTkit,小鼠降钙素原Elisa试剂盒(免费说明书提供)"槟榔碱，标准品，价格，≥98%"Gr-209K,Anti-BIRC5/Survivinvariant打折,细胞凋亡YZ因子5打折,抗体促销明胶培养基基础生产厂商直接销售科研elisaGHbA1ckit,人糖化血红蛋白A1cElisa试剂盒(免费说明书提供)Gr-1165K,Anti-Cocaine打折,抗小鼠单克隆打折,抗体促销科研elisaαNAGkit,人αN已酰氨基葡糖苷酶Elisa试剂盒(免费说明书提供)试剂盒*** PMNElastasekit,人多形核白细胞弹性蛋白酶Elisa试剂盒(免费说明书提供)T3RNA聚合酶,T3RNAPolymerase[详细]
2018-10-23 10:30
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该会员其他资料: 平均粒度仪应用范围及仪器原理; 纳米TiO2颗粒在制冷工质中的分散; 纳米Fe3O4的ζ电位和分散稳定性; 硫酸铁混凝剂处理焦化废水AO工艺出水的研究; 利用静电聚苯乙烯纳米微粒对LiNbO3铁电畴结构的观测; Reduced aggregation and sedimentation of zero-valent iron nanoparticles in the presence of guar gum; Interfacial polymerization of thin film nanocomposites：A new concept for reverse osmosis membranes; Interactions control领 biopolymer fou领 of reverse osmosis membranes; Comparison of Electrokinetic Properties of Colloidal Fullerenes(n-C60) Formed Using Two Procedures; 90plus 纳米粒度仪应用案例-6

聚乙二醇－聚乙烯亚胺介导小干扰RNA体外转染神经干细胞的

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