Cyanidin Chloride 氯化矢车菊素 |CAS 528-58-5

Cyanidin Chloride抑制RANKL诱导的NF-κB活化，抑制IκB-α的降解，减弱细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化。Cyanidin Chloride能够抑制破骨细胞的形成，羟基磷灰石吸收和RANKL诱导的体外信号通路以及OVX诱导的体内骨质流失，具有抗氧化和抗癌特性，对溶骨性疾病具有治疗潜力。

产品性质

储存条件

-25~-15℃保存，有效期3年。

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 避光干燥保存，避免反复冻融。

4. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

5. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

细胞实验（体外实验）

Cyanidin Chloride是花青素的一个亚类，具有抗氧化和抗癌特性。Cyanidin Chloride可抑制破骨细胞形成、羟基磷灰石吸收和NF-κB配体（RANKL）诱导的破骨细胞标志物基因表达的受体激活剂：包括CTR，CTSK和Trap。Cyanidin Chloride抑制RANKL诱导的NF-κB活化，抑制IκB-α的降解，减弱细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化。此外，Cyanidin Chloride消除了RANKL诱导的钙振荡，激活的T细胞钙调磷酸酶依赖性1 (NFATc1)的核因子的激活以及c-Fos的表达。此外，我们发现Cyanidin Chloride可以防止卵巢切除术诱导的体内骨质流失。总之，我们的研究结果表明，Cyanidin Chloride能够抑制破骨细胞的形成，羟基磷灰石吸收和RANKL诱导的体外信号通路以及OVX诱导的体内骨质流失，因此可能对溶骨性疾病具有治疗潜力。^[1]

参考文献

[1] Cheng J, et al. Cyanidin Chloride inhibits ovariectomy-induced osteoporosis by suppressing RANKL-mediated osteoclastogenesis and associated signaling pathways. J Cell Physiol. 2018 Mar;233(3):2502-2512.

Ver.CN20230421