Pirfenidone(AMR69) |CAS 53179-13-8

Pirfenidone（吡非尼酮，AMR69，AMR-69，S-7701，S7701）是TGF-β产生和TGF-β刺激的胶原产生的物质，能抑制成纤维细胞，表皮，血小板衍生的和转化的β1生长因子，并能降低人胶质瘤细胞系中的 TGF-β2 蛋白水平从而减缓肿瘤细胞的增殖。该试剂还抑制I型和III型胶原蛋白的DNA合成和mRNA的产生，从而减少辐射引起的纤维化。 

产品性质

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。溶于DMSO。建议分装后-20℃避光保存，避免反复冻融。

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

（一）细胞实验（体外实验）

在研究吡非尼酮（5-甲基-1-苯基-2-1H-吡啶-2-酮）对某些纤维化疾病具有有益的作用时，通过在鼠类巨噬细胞样细胞系RAW264.7细胞中验证，吡非尼酮通过翻译机制抑制促炎性细胞因子TNF-α，而该机制与丝裂原活化的蛋白激酶（MAPK）2的激活、p38 MAP激酶和c-Jun N端激酶（JNK）无关。在鼠类内毒素休克模型中，吡非尼酮有效抑制促炎细胞因子TNF-α，干扰素-γ和白介素6的产生，但促进了抗炎细胞因子白介素10的产生。因此，细胞因子抑制活性在吡非尼酮的抗炎活性中起重要作用。^[1]

（二）动物实验（体内实验）

在对C57BL/6小鼠每天口服吡非尼酮（300 mg/kg/d），连续2周进行实验，结果发现吡非尼酮将博来霉素处理的小鼠肺中的纤维细胞池大小从26.5%降低至13.7%。在治疗环境中也观察到了这种结果。免疫组织化学显示，与博来霉素治疗的小鼠相比，吡非尼酮给药显着减少了纤维细胞（P = 0.0097）。吡非尼酮显着减弱了博来霉素治疗的小鼠肺中趋化因子（CC模体）配体2（CCL2）和CCL12的产生（分别为P = 0.0003和P <0.0001）。^[2]

参考文献

[1]. Nakazato H, et al. A novel anti-fibrotic agent pirfenidone suppresses tumor necrosis factor-alpha at the translational level. Eur J Pharmacol. 2002 Jun 20;446(1-3):177-85.

[2]. Inomata M, et al. Pirfenidone inhibits fibrocyte accumulation in the lungs in bleomycin-induced murine pulmonary fibrosis. Respir Res. 2014;15(1):16. Published 2014 Feb 8.

HB220224