CHPG sodium salt mGluR5激动剂 |CAS 1303993-73-8

CHPG是一种选择性的mGlu5代谢型谷氨酸受体激动剂（mGluR5激动剂），在BV2小胶质细胞中，CHPG通过TSG-6/NF-κB信号通路减弱SO₂诱导的氧化应激和炎症反应。CHPG还可以通过ERK和Akt信号通路预防体内外的创伤性脑损伤，具有调节脊椎动物大脑的多重效应。

产品性质

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。建议分装后-20℃干燥保存，避免反复冻融。

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

使用方法（数据来自于公开发表的文献，仅供参考）

（一）细胞实验（体外实验）

使用CHPG sodium salt (0.5 mM；30 min)能显着增加100 μM SO₂处理的BV₂细胞活力并降低LDH释放，同时减轻SO₂诱导的氧化应激，也可增加TSG-6在mRNA和蛋白质水平的表达。^[1]

（二）动物实验（体内实验）

采用体重280-320 g的成年SD雄性大鼠建立脑损伤模型，给予CHPG sodium salt（右侧脑室注射；250 nM；持续7天），脑损伤体积明显减少。^[2]

参考文献

[1]. Qiu JL, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG attenuates SO2-induced oxidative stress and inflammation through TSG-6/NF-κB pathway in BV2 microglial cells. Neurochem Int. 2015 Jun-Jul;85-86:46-52.

[2]. Chen T, et al. The selective mGluR5 agonist CHPG protects against traumatic brain injury in vitro and in vivo via ERK and Akt pathway. Int J Mol Med. 2012 Apr;29(4):630-6.

[3]. Besheer J, et al. Stress Hormone Exposure Reduces mGluR5 Expression in the Nucleus Accumbens: Functional Implications for Interoceptive Sensitivity to Alcohol[J]. Neuropsychopharmacology Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 2014, 39(10):2376-86.

HB220517