Mitochonic acid 5 |CAS 1354707-41-7

Mitochonic acid 5 (MA-5, MA5)线粒体ATP生成增强剂，通过靶向线粒体蛋白mitofilin促进ATP的产生，并降低了ROS水平，挽救心脏和肾脏线粒体呼吸；Mitochonic acid 5还可上调线粒体自噬，促进细胞存活。Mitochonic acid 5促进ATP合酶寡聚和与线粒体蛋白/Mic60形成超复合体。

产品性质

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃，有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存，避免反复冻融。

注意事项

1. 为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心，以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入、吞咽或者直接接触皮肤和眼睛。

4. 本产品仅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献，并根据自身实验条件（如实验目的，细胞种类，培养特性等）进行摸索和优化。】

（一）细胞实验（体外实验）

在TNFα处理BV-2细胞的炎症模型中，MA-5 (0-10 μM)通过上调线粒体自噬减少了线粒体凋亡，中和ROS过度产生，并改善细胞能量产生。^[2]

（二）动物实验（体内实验）

在缺血再灌注损伤模型和顺铂诱导的肾病小鼠模型中，口服MA-5 (50 mg/kg)可改善肾功能，口服MA-5在1 h的峰值时间以剂量反应方式增加血浆浓度。^[1]

参考文献

1.Suzuki T, et al. Mitochonic Acid 5 Binds Mitochondria and Ameliorates Renal Tubular and Cardiac Myocyte Damage. J Am Soc Nephrol. 2016 Jul;27(7):1925-32.

2.Lei Q, et al. Mitochonic acid 5 activates the MAPK-ERK-yap signaling pathways to protect mouse microglial BV-2 cells against TNFα-induced apoptosis via increased Bnip3-related mitophagy. Cell Mol Biol Lett. 2018 Apr 5;23:14.

HB221117