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Colivelin |CAS 867021-83-8

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翌圣生物 2026-01-09 10:22:40
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产品详情:

 

Colivelin (CLN)是一种具有大脑通透性的神经保护肽和STAT3激活剂,在神经退行性疾病中表现出抗沉积、神经元凋亡和突触可塑性缺陷的作用Colivelin可以通过激活JAK/STAT3信号来挽救缺血性神经元死亡和轴突重塑

 

产品性质

英文别名 (English Synonym)

Colivelin, CLN

靶点 (Target)

STAT3, Amyloid-β

通路 (Pathway)

JAK/STAT--STAT

CAS (CAS NO.)

867021-83-8

分子式 (Formula)

C119H206N32O35

分子量 (Molecular Weight)

2645.10

外观 (Appearance)

粉末

纯度 (Purity)

≥98%

溶解性 (Solubility)

H2O

序列 (Sequence)

SALLRSIPAPAGASRLLLLTGEIDLP

结构式 (Structure)

 

运输和保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20℃,有效期3年。建议分装后-20℃干燥保存,避免反复冻融。

 

注意事项

1. 为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。

3. 请勿吸入吞咽或者直接接触皮肤和眼睛

4. 本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。

细胞实验(体外实验)

Colivelin在浓度为100 fM时完全抑制过表达的FAD致病基因和Aβ1-43诱导的神经元死亡[1] BV-2细胞中,Colivelin (50 µg/mL)显著提高中p-STAT3蛋白水平[4] 

动物实验(体实验)

在阿尔茨海默小鼠模型中,脑室内给药Colivelin (10 pmol/3 μL)不仅完全抑制了由重复脑室内注射25-351-42引起的空间工作记忆障碍,而且还能拮抗海马CA1区神经元丢失;腹腔内给药Colivelin (1.4, 7, or 35 nM/0.21 mL)可抑制由毒蕈碱乙酰胆碱受体拮抗剂3-quinuclidinyl benzilate引起的记忆障碍,表明腹腔内给药的Colivelin的很大一部分通过血脑屏障并抑制功能性记忆缺陷。[1] 

 

参考文献

1.Chiba T, et al. Development of a femtomolar-acting humanin derivative named colivelin by attaching activity-dependent neurotrophic factor to its N terminus: characterization of colivelin-mediated neuroprotection against Alzheimer's disease-relevant insults in vitro and in vivo. J Neurosci. 2005 Nov 2;25(44):10252-61.

2.Pan Z, et al. Upregulation of HSP72 attenuates tendon adhesion by regulating fibroblast proliferation and collagen production via blockade of the STAT3 signaling pathway.Cell Signal. 2020 Mar 18:109606.

3.Zhao H, et al. Colivelin Rescues Ischemic Neuron and Axons Involving JAK/STAT3 Signaling Pathway.Neuroscience. 2019 Sep 15;416:198-206.

4.Fang YY, et al. MFG-E8 alleviates oxygen-glucose deprivation-induced neuronal cell apoptosis by STAT3 regulating the selective polarization of microglia. Int J Neurosci. 2020 Mar 12:1-10.

5.Chiu WC, et al. The Synthetic β-Nitrostyrene Derivative CYT-Rx20 Inhibits Esophageal Tumor Growth and Metastasis via PI3K/AKT and STAT3 Pathways. PLoS One. 2016 Nov 22;11(11):e0166453.

HB221117

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