- 2025-01-10 17:02:23促进民营经济
- “促进民营经济”是指通过一系列政策措施，鼓励、支持和引导民营企业的健康发展。这包括优化营商环境，降低企业成本，拓宽融资渠道，加强知识产权保护，以及提供公平的市场竞争环境等。民营经济作为市场经济的重要组成部分，具有灵活性强、创新活力足等优势。促进其发展有助于增强经济内生动力，推动经济高质量增长，创造更多就业机会，提升国家整体经济实力。同时，民营经济也是技术创新和产业升级的重要推动力量。
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- 促进民营经济发展工作启动 仪器行业能否趁机发展壮大？
- 民营经济的发展促进了市场竞争的加剧，这对于仪器行业而言既是挑战也是机遇。市场竞争迫使仪器企业不断提升产品质量和服务水平，积极开拓国内外市场，通过技术创新增强自身的核心竞争力。
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- 推动绿色低碳发展 河南省生态环境厅出台促进民营经济高质量发展十项措施
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- 2023-05-26 14:15:50实验室清洗机的这些功能让实验室工作更加经济
- 近年来，随着科技的不断发展，实验室的研究工作越来越重要。而实验室清洗机的出现，更是让实验室工作变得更加高效。今天，我们就来聊一聊实验室清洗机的这些功能，可以让用户大幅提高工作效率！首先，实验室清洗机可以快速清洗实验器材。相信不少实验室工作者都知道，清洗实验器材是一项非常繁琐的工作。但是，有了实验室清洗机，这项工作就变得非常简单了。只需要将实验器材放入清洗机中，按下按钮，几分钟后就能完成清洗，而且效果更加彻底。这大大缩短了清洗时间，让实验室工作者有更多的时间去专注于实验研究。其次，实验室清洗机可以减少人工清洗过程中的伤害。在清洗实验器材过程中，人们往往需要使用一些强酸、强碱等危险化学品。而这些化学品对人体的伤害也是不可忽视的。而实验室清洗机则可以代替人工进行清洗，不仅可以避免人体受到化学品的伤害，还可以更加彻底地清洗实验器材。最后，实验室清洗机还可以提高实验器材的使用寿命。实验器材的使用寿命与其清洗程度密切相关。如果清洗不彻底，残留的污渍会对实验器材造成损害，从而缩短其使用寿命。而实验室清洗机可以更加彻底地清洗实验器材，从而延长其使用寿命，为实验室节省开支。总之，实验室清洗机的这些功能让实验室工作变得更加高效、安全、经济。相信未来，实验室清洗机会越来越成为实验室工作者的得力助手，帮助他们更好地完成实验研究。转载自：http://www.hzxpz.com/
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- 2022-01-22 11:02:34明华荣获省循环经济科学技术奖
- 2022年1月18日，山东省循环经济协会在济南召开了隆重的颁奖典礼。青岛明华电子仪器有限公司作为“利用紫外差分光谱技术的烟气污染物测量仪器”项目完成单位以其在废气检测技术方面的优势荣获“山东省循环经济科学技术奖”殊荣。项目对应仪器MH3200型紫外烟气分析仪具有体积小、精度高、可靠性好、响应时间快等优势，为一线环境监测工作者提供了准确稳定的数据和极大的便利。未来，明华电子将继续加大科技创新投入，坚定不移的走好“高精尖”环保设备研发之路！
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- 2022-09-06 09:11:18Science Advances：反向助攻，内源性镇痛失败促进病理性疼痛的形成
- 带你看文献，只做纯干货文献精读第31期文章概述疼痛是机体的一种预警系统，能够保护生物体免受真实或潜在的组织损伤。在过度疼痛的情况下，由于内源性镇痛系统的存在，这种不愉快的感觉可以有效地被控制。越来越多的证据表明，内源性镇痛的失败可能是一些病理性疼痛超敏反应的基础，但其潜在机制仍不清楚。2022年7月27日，法国波尔多大学的研究人员在《Science Advances》杂志上发表题为“Switch of serotonergic descending inhibition into facilitation by a spinal chloride imbalance in neuropathic pain”的文章。在该研究中，作者通过光遗传学技术来调控Naïve和神经病理性疼痛动物的5-HT下行通路，揭示了内源性血清素源性疼痛调节不稳定的机制。以已知的投射到脊髓背角（dorsal horn of the spinal cord, DHSC）的中缝核（Nucleus Raphe magnus, RMg）血清素能（5-HT）神经元为目标。作者发现，这一特定群体可通过激活局部脊髓抑制性中间神经元来介导下行抑制。在神经损伤的动物中，由于脊髓氯失调，这种下行抑制转变为下行易化。通过使脊髓氯稳态正常化可以恢复5-HT神经元的下行抑制，并使得5-HT再摄取抑制剂（Selective Serotonin Reuptake Inhibitors, SSRIs）能够对神经病理性疼痛产生镇痛效果。该研究结果提示了一个治疗神经病理性疼痛的新途径。核心观点1、下行的RMg 5-HT神经元在Naïve小鼠中具有镇痛作用，而在神经病理性疼痛模型小鼠中则进一步促进痛觉过敏；2、脊髓KCC2功能低下使得RMg 5-HT神经元的疼痛下行抑制转变为下行易化；KCC2增强子可恢复5-HT介导的下行抑制和镇痛；3、结合SSRIs和KCC2增强子可以有效的缓解神经损伤引起的痛觉过敏。研究结果分析1. RMg 5-HT神经元的光遗传激活导致脊髓5-HT选择性的释放为了明确了RMg 5-HT神经元在伤害性信号传递中的作用。作者首先通过转基因小鼠确定了5-HT神经元在DHSC的浅表和深层中存在神经投射。随后，作者通过病毒注射的方法在5-HT神经元中表达ChR2蛋白。三周后，ChR2在RMg的5-HT神经元的胞体以及DHSC的投射中都有表达。全细胞膜片钳记录显示，5-HT神经元动作电位能够忠实地被光刺激所触发。利用高效液相色谱对DHSC进行测量，作者观察到光刺激激活5-HT神经元引起了DHSC中5-HT水平的显著增加。2. 脊髓中RMg 5-HT神经末梢的光遗传激活产生阵痛作用然后，作者在注射部位上方（RMg）对5-HT神经元进行了光遗传刺激。结果显示，激活RMg 中的5-HT神经元对动物的机械痛和热痛均产生了强烈的抑制作用。为了聚焦于投射到DHSC的下行通路，作者在脊髓上方对5-HT神经末梢进行光遗传激活，观察到了与上述相同的结果，表明5-HT诱导的镇痛是由于DHSC中的5-HT神经投射激活产生的。3. RMg 5-HT神经元能够抑制脊髓痛觉为了证实这种镇痛作用是由于直接调控了DHSC中伤害性信息传递，作者进行了在体电生理记录。作者首先评估了光遗传刺激5-HT神经元的整体后果，在光遗传刺激下，小鼠的痛觉场电位（Nociceptive field potentials, NFPs）降低，这种效应在雄性和雌性中是相同的，证实了5-HT诱导的镇痛是由于改变了DHSC中的伤害感受传递。为了确定痛觉信息的减少是否局限于DHSC水平，作者记录了投射之外的DHSC深部神经元，记录限制在广动力范围神经元中（Wide Dynamic Range neurons, WDRs)，这些神经元高度收敛，并表现出明显的c成分（即在相应的感受域受到超阈值电刺激后出现延迟反应，可作为痛觉传递的读出）。在光遗传刺激期间，作者观察到c-纤维范围内的动作电位数量减少，这种下降在雄性和雌性动物中一致。4.RMg 5-HT的镇痛作用于脊髓局部GABA能/甘氨酸能神经元随后，作者进一步确定了参与这种镇痛的脊髓微环路。通过对条件性标记5-HT纤维结合组织免疫染色，作者比较了小鼠DHSC中5-HT纤维与兴奋性（tlx3）或抑制性神经元（Pax2）标记物的位置。结果显示，在雄性和雌性中，5-HT纤维与Pax2的接触比tlx3更密切，这表明5-HT纤维与脊髓局部抑制性中间神经元之间存在联系。为了证实这一假设，作者使用GABA能神经元荧光标记的小鼠并进行TPH2免疫染色，在GABA能中间神经元的胞体和纤维上发现了5-HT+末梢。另外，作者利用病毒介导的条件表达方式，对RMg中的5-HT神经元进行标记，并在DHSC的深层中发现了突触末端。最后作者利用杂交的转基因小鼠结合病毒介导的条件表达的方式，观察到DHSC中RMg 5-HT的神经投射与GABA能神经元的胞体和纤维上形成的突触连接。为了确定光遗传刺激是否激活DHSC中的抑制性中间神经元，作者在光遗传刺激进行了cFos/ Pax2免疫染色。结果显示，在DHSC的浅层和深层，同时含有Pax2(+)的c-Fos(+)神经元，表明光遗传激活5HT纤维激活了脊髓抑制性中间神经元。最后，为了证实这种镇痛作用是由于RMg 5-HT神经元和DHSC中抑制性中间神经元的微环路所介导，作者评估了动物在鞘内注射拮抗剂阻断GABAA和甘氨酸受体后，光遗传刺激5-HT纤维时的机械和热刺激敏感性。注射拮抗剂抑制了光遗传刺激对小鼠的镇痛作用。为了证实这种阻断改变了DHSC的伤害性信息传递，作者对WDR神经元进行了体内电生理记录，观察到阻断GABA/甘氨酸受体会抑制WDR神经元反应性的降低。这些结果表明，来源于RMg的5-HT纤维通过作用于脊髓中的抑制性中间神经元从而抑制脊髓伤害性信息传递。5. 阻断脊髓KCC2将RMg 5-HT的下行抑制转换成兴奋在神经病理性疼痛模型中，氯平衡失调导致的抑制解除似乎是神经元超兴奋和疼痛超敏反应的关键机制。因此，作者研究了是否可以通过改变DHSC中的氯平衡来逆转RMg 5-HT神经投射的光遗传激活效应。作者采用了两种不同的氯转运体阻断剂，非选择性的抑制剂速尿和选择性的KCl转运体KCC2抑制剂VU043271。在这两种情况下，光遗传刺激5-HT纤维均能诱导动物的疼痛敏感性显著增加。体内电生理记录显示，VU043271能够引起5-HT神经元光遗传激活时WDR神经元反应性的切换。在给予VU043271后，当RMg 5-HT神经投射受到光遗传刺激时，WDR神经元对外周刺激的反应增加。这些结果表明，改变氯平衡可以将血清素能抑制转化为兴奋。6. 神经损伤引起脊髓KCC2功能低下导致RMg 5-HT的下行抑制转换成兴奋然后，作者使用神经病理性疼痛（SNI）小鼠模型研究了5-HT下行通路在病理背景下的作用。在SNI手术后两周，小鼠表现出强烈的机械痛和热痛超敏反应。形态学检查结果确定了SNI小鼠的5-HT下行神经投射结构并没有发生变化，其密度与突触连接与Naïve小鼠相当。在SNI小鼠中，当作者用光遗传刺激激活脊髓中的RMg 5-HT下行纤维时，小鼠机械痛和热痛超敏反应进一步增强。在体电生理记录表明，这些机械痛和热痛过敏反应增强与DHSC神经元的反应性增加相关，在脊髓5-HT纤维末梢的光遗传激活过程中，WDR神经元对外周刺激中c -纤维传入的反应显著增加。这些结果强烈提示，脊髓神经元氯离子失衡可能会通过将RMg 5-HT纤维的下行抑制作用转换为下行易化来改变对疼痛的控制。为了验证这一可能性，作者使用CLP290从药理学上增强SNI小鼠的KCC2氯转运蛋白。作者观察到CLP290能够显著诱导了DHSC神经元细胞膜上的KCC2水平增加。然后，作者评估了CLP290处理后的SNI小鼠在光遗传刺激时的疼痛行为，5-HT纤维的光遗传刺激显著缓解了SNI小鼠的机械痛和热痛过敏。利用在体电生理记录，作者还发现，在CLP290处理后，小鼠的WDR神经元在RMg 5-HT纤维的光刺激过程中对外周刺激的反应性降低。这些结果表明，KCC2介导的氯平衡能够控制RMg 5-HT的下行效应：正常的氯平衡能够有效的维持RMg 5-HT下行投射的抑制作用，而神经损伤后KCC2功能低下，引起氯平衡失调，导致RMg 5-HT的下行抑制作用转为下行易化。7. 挽救KCC2功能恢复SSRI介导的镇痛上述机制可能解释了为什么SSRIs不能缓解慢性疼痛患者的疼痛。为了验证这一假设，作者将SSRI治疗与KCC2增强子结合。作者观察到，在SNI小鼠中证实单独注射SSRI氟西汀可引起轻微的机械痛和热痛过敏，CLP290能够轻微但显著地降低了机械痛和热痛过敏。相比之下，氟西汀和CLP290联合使用可强烈缓解机械痛和热痛过敏，这种镇痛效果在单次注射后24小时仍然存在。最后，作者利用条件性位置偏好实验进一步证实了这种镇痛作用，在测试时，SNI小鼠明显倾向于停留在训练时给予氟西汀+CLP290的箱体中，表明氟西汀联合CLP290显著改善了SNI小鼠的疼痛状态合。总结该研究结果表明，RMg中下行的5-HT神经纤维通过与DHSC中的抑制中间神经元形成突触连接，产生了对机械和热刺激的门控作用。此外，KCC2下调是5-HT下行纤维影响痛觉传递信号变化的基础，在病理状态下由疼痛抑制向疼痛易化转变。这些结果表明，下行兴奋和抑制之间的平衡取决于脊髓水平的局部改变，这与先前的看法相反。特别是，相同的5-HT环路可以是兴奋和/或抑制的，取决于目标区域的兴奋性。研究方法亮点这项工作阐述了内源性血清素源性疼痛调节不稳定性的作用机制。研究用到了脑立体定位注射、光遗传学、在体电生理记录、行为学评估以及免疫组化等实验技术。瑞沃德深耕生命科学研究领域20年，一直致力于为客户提供可信赖的解决方案和服务，在该研究中，瑞沃德提供了自主研发的脑立体定位注射系统，确保相关实验操作能够精准完成。此外，瑞沃德还可提供该研究所涉及的光遗传学、在体电生理记录、行为学评估以及免疫组化等实验的完整解决方案。截至目前，瑞沃德产品及服务覆盖海内外 100 多个国家和地区，客户涵盖全 球700+医院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力全 球科研人员发表SCI文章14500+，获得行业广泛认可。原文链接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abo0689
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- 2022-05-07 14:47:26Current Biology：纹状体多巴胺D1受体神经元能够促进睡眠觉醒
- 文章概述帕金森病（Parkinson’s disease, PD）患者伴随有严重的睡眠障碍，包括嗜睡、失眠、快速眼动（Rapid Eye Movement, REM）睡眠行为障碍，有超过50%的PD患者受到嗜睡的影响，但是其机制目前并不明确。2022年1月11日，复旦大学脑科学研究院黄志力和曲卫敏教授团队在《Current Biology》上发表题“Striatal neurons expressing dopamine D1 receptor promote wakefulness in mice”的文章，该研究证实了背侧纹状体多巴胺能神经元（Dopamine D1 Receptor, D1R）在睡眠行为中的作用，揭示了其调控觉醒的神经环路机制，为帕金森病伴发睡眠障碍的治疗提供新策略。核心观点1、纹状体 D1R 神经元在觉醒期高度活跃，在非快速眼动（Non-Rapid Eye Movement, NREM）睡眠期安静；2、纹状体D1R神经元的活动与前额叶皮层（Prefrontal Cortex, PFC）和背内侧丘脑（Mediodorsal Thalamus, MD）神经元高度同步；3、纹状体D1R神经元通过下游的苍白球内侧部 （Entopeduncular Nucleus, EP）和黑质网状部（Substantia Nigra pars reticulata, SNr）神经元控制觉醒。研究结果分析1.激活纹状体D1R神经元能够诱导小鼠从NREM睡眠到清醒状态的瞬时转变为了研究纹状体D1R神经元对睡眠状态的控制作用，研究者用到了D1-ChR2-YFP小鼠，用于进行光遗传刺激，同时结合在体脑电肌电记录睡眠-觉醒状态。在小鼠NREM睡眠期间，光遗传激活D1R神经元的可诱导小鼠立即从NREM睡眠过渡到清醒状态（皮质Delta波活动和肌肉张力的出现快速变化）。光刺激纹状体D1R神经元降低脑电Delta波功率，增加肌电均方根值（Root Mean Square, RMS）。在激发后60 s内，从NREM睡眠到觉醒的概率迅速增加；从NREM睡眠到觉醒的潜伏期呈现刺激频率依赖性的缩短。D1-ChR2-YFP小鼠在1、5、10、20或30 Hz持续10 s的光刺激下，从NREM睡眠到觉醒的潜伏期分别比对照组小鼠缩短20.3%、37.7%、64.2%、79.4%和84.9%。值得注意的是，大脑状态的反应对NREM睡眠具有选择性，在REM睡眠中激活纹状体D1R神经元对大脑状态没有影响。综上所述，激活纹状体D1R神经元可诱导小鼠从NREM睡眠立即过渡到清醒状态。2. 纹状体D1R神经元在自发清醒和对外界刺激反应时活跃为了评估自由移动小鼠在自发睡眠-觉醒状态下纹状体D1R神经元的群体活动，研究者利用光纤记录系统记录了纹状体D1R神经元的钙信号，利用脑电肌电记录系统分析小鼠的睡眠-觉醒状态。纹状体D1R神经元钙信号在小鼠清醒时比REM或NREM时更强。值得注意的是，纹状体D1R神经元在NREM到觉醒过渡之前活动开始增加，而在觉醒到NREM过渡之前活动减少。相比之下，纹状体D1R神经元在从NREM睡眠到REM睡眠或从REM睡眠到觉醒期间的钙活动没有显著差异。这些研究结果表明，纹状体D1R神经元在从NREM睡眠到清醒的过渡期间活动增加，并且在自发清醒时最活跃。为了研究纹状体D1R神经元对外界刺激的反应动态，研究者记录了不同显著性刺激下小鼠纹状体D1R神经元的钙信号。在NREM睡眠或清醒状态时，给予70 db、24 khz、持续5 s的声音刺激。在NREM睡眠期间，给予声音刺激，纹状体D1R神经元的活动立即增加，小鼠立即从NREM睡眠转到清醒。在清醒时，给予声音刺激会进一步增加纹状体D1R神经元的活动。其它刺激，比如足底电击、吹气等也会导致纹状体D1R神经元活性增加。这些结果表明，纹状体D1R神经元不仅在自发清醒时被激活，而且在唤醒刺激时也会被激活。3. 纹状体D1R神经元与PFC和MD神经元在自发睡眠-觉醒周期中的活动高度同步，并受到它们的调节背侧纹状体接受来自黑质下致密部（Substantia Nigra pars compacta, SNc）的多巴胺能神经传入，以及大脑皮层和丘脑的谷氨酸能神经传入，但是GABA能的神经传入很少被记录。研究者随后探讨了对背侧纹状体有神经投射的区域是否也与参与了睡眠-觉醒的转换。利用光纤记录系统，研究者记录了小鼠SNc、PFC、和MD在大脑不同状态时的钙活动。与纹状体D1R神经元活动相似，PFC和MD神经元在清醒时比NREM睡眠时表现出更高的钙信号。PFC/MD中谷氨酸能神经元和SNc中多巴胺能神经元在NREM睡眠到觉醒过渡后活动增加，在觉醒到NREM睡眠过渡后活动降低。为了明确地靶向支配背侧纹状体的神经元，研究者采用病毒逆行示踪方法来标记这些对背侧纹状体发出投射的神经元。这些投射到纹状体的皮层和丘脑神经元在NREM睡眠到觉醒过渡期间活动增加，而在觉醒到NREM睡眠的过渡期间活动则减少。并且这些特异性的PFC-纹状体或MD-纹状体投射神经元的活动比PFC或MD神经元活动下降的更快。PFC和MD神经元存在许多细胞类型，并支配许多下游核团。这些活动下降率的差异可能归因投射到纹状体的神经元只是PFC和MD神经元的一个亚型。此外，在睡眠或清醒时给予听觉刺激、足底电击或者吹气刺激，PFC和MD神经元的活动也会增强。这些结果表明，纹状体D1R神经元的活动受到来自PFC和MD兴奋性传入的影响。为了进一步澄清它们之间的联系，研究者采用多通道光纤记录法同时记录PFC、MD和纹状体D1R神经元的群体钙活动。结果显示纹状体D1R神经元、PFC神经元和MD神经元的活动在清醒时同时增加，在NREM睡眠时同时减少。Pearson相关性分析表明，这些脑区神经活动高度同步。PFC-纹状体投射神经元、MD-纹状体投射神经元和纹状体D1R神经元在NREM睡眠到觉醒过渡期间活动增加，并在觉醒到NREM睡眠过渡期间活动降低。此外，为了进一步确定纹状体D1R神经元的活动是否与其上游同步，研究者采用了双色多通道光纤记录，同时将不同激发波长的钙荧光探针分别注射到纹状体或者PFC/MD。与单色多通道光纤记录结果一致，纹状体D1R神经元的钙信号和PFC神经元和MD神经元的钙信号在清醒时均增加，在NREM睡眠时均降低。相关性分析表明，这些脑区间的神经活动高度同步。为了研究PFC和MD神经元抑制后对大脑状态和纹状体D1R神经元活动的影响，研究者采用了化学遗传学抑制PFC或MD的神经元的活动，并利用光纤记录系统记录纹状体D1R神经元的活动。结果显示，抑制PFC神经元的活性导致觉醒减少以及NREM睡眠增加，同时，纹状体D1R神经元钙信号的峰值和频率降低；抑制MD神经元活性清醒时间显著降低，纹状体D1R神经元钙信号的峰值和频率也显著降低。这些研究结果表明，纹状体D1R神经元、PFC神经元和MD神经元的钙离子活动与睡眠和觉醒过程中的波动高度同步，且纹状体D1R神经活动受PFC和MD神经传入的调节。4. 激活皮质-纹状体、丘脑-纹状体和黑质-纹状体的神经投射均能诱发觉醒为了研究PFC、MD和SNc对的背侧纹状体神经传入各自在清醒转变中的贡献。研究者利用光遗传技术分别激活PFC、MD和SNc神经元在背侧纹状体的末梢。对末梢进行激活均降低了脑电波Delta功率，并增加了肌电强度和清醒的概率。激活背侧纹状体中PFC或MD神经元末梢导致小鼠从NREM睡眠到觉醒的过渡潜伏期缩短，且呈刺激频率依赖性。在1、5、10、20和30 Hz的光刺激下，激活纹状体中PFC神经元末梢小鼠从NREM睡眠到觉醒的潜伏期分别缩短了32%、55%、88%、90%和98%。在1、5、10、20和30 Hz的光刺激下，激活纹状体中MD神经元末梢小鼠从NREM睡眠到觉醒的潜伏期分别缩短了16.8%、33.3%、78.7%、80.4%和66.7%。激活纹状体中SNc神经元末梢小鼠从NREM睡眠到觉醒转变的潜伏期减少，但是没有刺激频率依赖性。接下来，研究者分析了每个投射的唤醒促进效果。皮质-纹状体投射的唤醒促进作用最 强，黑质-纹状体投射的唤醒促进作用最弱。总之，激活皮质-纹状体、丘脑-纹状体或黑质-纹状体的投射足以引起觉醒。5. 纹状体D1R神经元通过下游的EP和SNr区域控制觉醒为了阐明纹状体D1R神经元下游脑区在调控觉醒的作用，研究者在纹状体中条件性表达了光通道蛋白ChR2，并在纹状体的下游区域E P或SNr分别埋入光纤。在NREM睡眠期间，激活EP或SNr中纹状体末梢导致脑电波Delta功率降低，肌电张力增加。激活纹状体-EP投射或纹状体-SNr投射均会增加了觉醒的概率，并降低了NREM睡眠到觉醒的潜伏期。这些结果表明，光遗传激活源自纹状体D1R神经元的纹状体-EP投射或纹状体-SNr投射均能引起觉醒的。6. 抑制纹状体D1R神经元可减少觉醒最后，研究者利用化学遗传学的方法来抑制纹状体D1R神经元活性，来检测它们对睡眠-觉醒状态的控制作用。在小鼠活动期抑制纹状体D1R神经元活性，NREM睡眠在给药后3小时内显著增加（66.1%），清醒时间显著减少（28.9%）。这些结果表明，纹状体D1R神经元的抑制增加了NREM睡眠，并减少了觉醒。总结本研究作者发现纹状体D1R神经元的激活可诱导NREM睡眠向清醒状态的瞬间转换，且纹状体D1R神经元在清醒状态下更加活跃。纹状体D1R神经元的活动与投射到纹状体的皮质或丘脑神经元的活动是同步的。激活皮质-纹状体、丘脑-纹状体、黑质-纹状体，或者纹状体-EP、纹状体-SNr的神经投射，会让动物立即从NREM睡眠向觉醒的状态转变。纹状体D1R神经元的上下游构成了一个控制觉醒的上下回路。该研究的结果揭示了一个通过纹状体D1R神经元调节觉醒的神经环路，为疾病相关的睡眠障碍治疗提供了新策略。亮点研究方法这项工作利用了光遗传学、光纤记录以及在体脑电肌电记录等技术揭示了纹状体D1R神经元调节觉醒的神经环路。瑞沃德神经科学研究解决方案提供贯穿动物疾病模型构建、检测和评估、调控机制研究的全流程产品和服务，覆盖该研究中涉及的光遗传学、光纤记录、在体脑电肌电记录、免疫组化等所有研究工作。在该项研究工作中，瑞沃德提供了用于病毒注射和颅脑手术的脑立体定位系统，确保相关实验操作能够精确完成。截止目前，瑞沃德产品及服务覆盖海内外 100 多个国家和地区，客户涵盖全 球700+医院，1000+科研院所，6000+高等院校，已助力全 球科研人员发表SCI文章12000+，在行业内得到广泛认可。
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- 2022-07-29 09:36:08草原生态气象站-一款促进高原农业生态发展的高原地区自动气象站
- 草原生态气象站-一款促进高原农业生态发展的高原地区自动气象站 万象环境 型号WX-CYQX 大暑小暑，有米也懒煮大暑不热即表示气候不顺，会有水灾或风灾;天热人懒，连三餐都懒得煮。大暑热不透,大水风台到。大暑不热，气候不顺，会有水灾风灾。 一、产品简介 WX-CYQX一体式气象站(具备省级CM证书)是一款高度集成、低功耗、可快速安装、便于野外监测使用的高精度自动气象观测设备。 该设备免调试，可快速布置，广泛运用于草原、农业、林业、环保、海洋、机场、港口、科学考察、校园教育等领域。 与传统的气象站相比，我司产品克服了对高精度计时器的需求，避免了因传感器启动延时、解调电路延时、温度变化而造成的测量不准问题。 该设备创新性的采用10要素高精度传感器，可对风速、风向、温度、湿度、气压、雨量、光照、辐射、pm2.5、pm10等气象要素进行实时观测，可实现户外气象参数24小时连续在线监测，通过数字量通讯接口将九项参数一次性输出给用户。 二、产品特点 1、低功耗采集器：静态功耗小于50uA 2、标配GPRS联网、支持扩展蓝牙、有线传输 3、7寸安卓触屏，版本：4.4.2、四核Cortex™-A7，512M/4G 4、支持modbus485传感器扩展 5、太阳能充电管理MPPT自动功率点跟踪 6、三米碳钢支架，两节法兰盘对接 7、可短信报警，超限后向指定的手机上发送短信 8、ABS材质防护箱，耐腐蚀、抗氧化，防水等级IP66 三、技术参数 1)采集器供电接口：GX-12-3P插头，输入电压5V，带RS232输出Json数据格式,采集器供电：DC5V±0.5V峰值电流1A, 2)传感器modbus、485接口：GX-12-4P插头，输出供电电压12V/1A,设备配置接口：GX-12-4P插头，输入电压5V 3)太阳能供电、配置铅酸电池，可选配30W 20AH/50W 40AH/100W 100AH.充电控制器：150W，MPPT自动功率点跟踪，效率提高20% 4)数据上传间隔：1分钟-1000分钟可调 5)7寸安卓触屏，屏幕尺寸：1024*600 RGB LCD 6)部分传感器参数名 称测量范围分 辨 率准 确 度环境温度-40～+60℃0.1℃±0.3℃相对湿度0～100%RH0.1%±2%光照强度0-200000Lux1Lux±2%大气压力300～1100KPa0.1KPa±0.3hPa露点温度-20~+50℃0.1℃±0.5℃ 土壤温度-50～+80℃0.1℃≤±0.2℃土壤湿度0～100%0.1%±2%土壤盐分0-20ms±0.1ms±2％土壤PH0-140.1±0.2%风 向0～360°（16方向）1/161.0m/s)风 速0～70m/s0.1m/s±(0.3+0.03V)m/s雨 量≦4mm/min0.01mm±0.2mm紫外辐射 0～70W/㎡ 1W/㎡ ±2% W/㎡ 日照时数 0～24h 0.1 h ±2％h 总辐射0-2000W/m20.1W/m2光谱范围：300-3000nm光合有效辐射400～700nm灵 敏 度：10～50μv/μmol·m-2·s-1 四、上位机软件介绍 1、PC单机版数据接收、存储、查看、分析软件 2、支持串口数据接收、处理、展示 3、支持json字符串、modbus485等通信方式 4、可自设置存储时间，modbus485采集模式下可自设置采集时间 5、支持自助增加、删除、修改监测参数的协议、名称、图标等 6、支持数据后处理功能 7、支持外置运行javascript脚本 五、安卓APP介绍 1、安卓单机版数据接收、存储、查看、分析软件 2、支持蓝牙数据接收 3、手机休眠后软件后台接收、处理 4、json数据自动添加设备，modbus设备支持扫码添加设备 5、支持历史数据查看、分析、导出表格，支持曲线展示、单数据点查看。 6、支持数据后处理功能 7、支持外置运行javascript脚本 六、云平台介绍 1、CS架构软件平台，支持手机、PC浏览器直接观测、无需额外安装软件。 2、支持多帐号、多设备登录 3、支持实时数据展示与历史数据展示仪表板 4、云服务器、云数据存储，稳定可靠，易于扩展，负载均衡。 5、支持可短信报警及阈值设置 6、支持地图显示、查看设备信息。 7、支持数据曲线分析 8、支持数据导出表格形式 9、支持数据转发，HJ-212协议，TCP转发，http协议等。 10、支持数据后处理功能 11、支持外置运行javascript脚本
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