【文献速递】小麦条锈菌效应子通过促进TaVDIP1介导的TaVDAC1泛素化，操控线粒体以抑制宿主免疫

植物在生长发育过程中会面临各种微生物病原的威胁，其免疫系统也在不断进化以抵御这些病原的侵袭。当宿主被感染后，位于植物细胞膜上的模式识别受体（PRRs）能够识别相对保守的病原相关分子模式（PAMPs），进而启动第一层防御，即PAMP诱导的免疫（PTI）。随后，病原体通过释放效应子来逃避或抑制宿主的基础免疫，从而启动第二层防御，即诱导效应子诱导的免疫（ETI）。PTI和ETI的免疫反应会触发活性氧（ROS）爆发、壳聚糖沉积、miRNA通路激活及防御相关基因表达。这些调控通常会在感染部位引发程序性细胞死亡（PCD），以抵御病原侵袭。

线粒体是细胞中的关键细胞器，其形态、代谢和功能的变化会影响植物的免疫反应。研究表明，线粒体的高氧化代谢活性是免疫反应中ROS和反应性氮种的主要来源。ROS作为信号分子，在植物面对逆境时发挥作用。然而，过量的ROS积累会导致膜、蛋白质和DNA的氧化损伤，从而诱发氧化应激和细胞死亡。

电压依赖性阴离子选择通道（VDAC）是一种位于线粒体外膜的孔蛋白，在细胞质和线粒体之间的运输系统中发挥重要作用，包括转运ATP和ROS信号的介导。VDAC的功能与植物的免疫反应密切相关，例如，敲除AtVDAC1和AtVDAC4突变体表现出线粒体肿胀和ROS积累增加。

小麦条锈病由真菌病原体条锈菌（Pst）引起，是威胁小麦产量的主要病害。Pst通过特定的感染结构吸取宿主细胞的养分，并分泌效应蛋白以抑制宿主免疫。在该研究中，作者发现一种名为Pst11215的分泌蛋白能够显著抑制Bax诱导的PCD和小麦中的PTI反应。Pst11215与小麦的线粒体电压依赖性阴离子通道蛋白TaVDAC1互作，增强了小麦对条锈病的易感性。此外，TaVDIP1作为小麦的E3泛素连接酶，可以靶向并泛素化TaVDAC1，而Pst11215能够促进这一过程。这些研究表明，Pst11215通过促进TaVDIP1介导的TaVDAC1泛素化，降低ROS积累并损害线粒体，从而促进Pst侵染，揭示了Pst抑制宿主免疫的分子机制。

文章中，在进行LCI的检测时，使用了博鹭腾的PlantView植物活体成像系统进行成像及分析。

图1. Pst11215与TaVDAC1之间的相互作用通过LCI实验得到了验证。使用nLUC-Pst11215DSP + cLUC-GUS、nLUC-GUS + cLUC-TaVDAC1和nLUC-GUS + cLUC-GUS作为阴性对照。

图2. TaVDAC1与TaVDIP1之间的相互作用通过LCI实验得到了验证。nLUC-TaVDAC1与cLUC-TaVDIP1的组合显示出显著的荧光素酶活性。nLUC-TaVDAC1与cLUC-GUS、nLUC-GUS与cLUC-TaVDIP1、nLUC-GUS与cLUC-GUS被用作阴性对照。