硫化氢（H?S）作为第三种内源性气体信号分子（仅次于NO和CO），在哺乳动物组织中广泛合成，参与血管舒张、炎症反应等多种生理病理过程。然而，H?S在红细胞（RBCs）中的功能一直未知。本研究通过整合小鼠遗传模型、代谢组学分析和实时气体监测技术，首次揭示H?S通过调控红细胞中2,3-二磷酸甘油酸（2,3-BPG）的产生，间接调节血红蛋白（Hb）的氧结合亲和力。其中，Unisense微电极传感器（Model H?S-MRCh） 在实时监测H?S生成动力学中发挥了不可替代的作用，为气体信号分子研究提供了高灵敏度工具。Unisense微电极：实时H?S监测的核心技术
本研究的关键创新在于精确量化H?S水平。文档中明确提到，研究人员使用Unisense的微型H?S微呼吸传感器（H?S-MRCh），耦合Unisense PA2000放大器，实时监测红细胞裂解液中的H?S生成速率（文档2.11节）。该传感器在脱氧缓冲液中运行，通过记录初始斜率计算H?S产率，确保了数据的实时性和准确性。在CSE缺陷（Cse?/?）小鼠中，微电极检测到红细胞H?S生成速率显著降低，这直接关联到后续2,3-BPG的异常累积。这种高精度测量技术为H?S的功能研究提供了可靠数据支撑，凸显了Unisense微电极在气体分子动力学研究中的优势。H?S通过调控2,3-BPG生产调节Hb氧亲和力
核心发现表明，H?S对红细胞氧运输功能具有“ tonic抑制性作用”。在Cse?/?小鼠中，代谢组学分析显示红细胞2,3-BPG水平显著升高（文档图1a），导致Hb氧解离曲线右移，P50值（50%氧饱和度所需的氧分压）增加（文档图1b-c），意味着Hb氧亲和力降低。使用H?S供体GYY4137处理后，2,3-BPG和P50恢复正常，证实H?S的负调控作用。骨髓移植实验进一步表明，外周组织（而非红细胞自身）产生的H?S是主要调节源（文档图2a-c）。体外实验也验证了GYY4137直接作用于人或小鼠红细胞，降低2,3-BPG并增强Hb氧亲和力（文档图3），排除了Hb直接修饰的可能性。机制解析：H?S通过S-硫化Hb影响BPGM膜锚定
深入研究揭示，H?S通过调控双磷酸甘油酸变位酶（BPGM）的胞内定位来影响2,3-BPG生产。在Cse?/?小鼠或缺氧模型中，BPGM从红细胞膜向胞质转移，活性增加（文档图4a-b、5a-d）。机制上，H?S促进Hb从膜上解离（通过减少膜结合血红素含量），进而增强BPGM与膜蛋白（如band 4.2）的结合（文档图6e）。幽灵膜实验显示，GYY4137处理减少膜锚定Hb，抑制BPGM释放（文档图7a-d）。进一步地，生物素转换实验证实H?S诱导Hb的S-硫化修饰（小鼠Hb Cys104、人Hb Cys105），而抑制剂碘乙酰胺可逆转该效应（文档图7e-h）。这揭示了H?S通过翻译后修饰调控蛋白相互作用的精细机制。缺氧模型验证H?S的病理生理意义
在缺氧（10% O?）模型中，Unisense微电极监测到循环H?S水平随时间下降（文档图8c），伴随2,3-BPG升高和P50增加（文档图8a-b）。GYY4137干预可逆转这些变化，证明H?S下调是缺氧适应的重要信号。这一发现将H?S与高原缺氧或缺血性疾病中的红细胞功能适应联系起来，为临床干预提供了新靶点。结论与推广价值
本研究首次阐明H?S是红细胞氧运输能力的关键调节因子，其通过S-硫化Hb调控BPGM膜锚定，进而影响2,3-BPG生产。Unisense微电极技术在本研究中实现了H?S生成的高时空分辨率监测，是气体信号分子研究不可或缺的工具。未来在缺氧相关疾病模型（如高原反应、心血管疾病）中，该传感器可进一步推广用于实时监测H?S动力学，助力精准医学研究。丹麦Unisense微电极可穿刺水体、动物组织、生物膜、颗粒污泥、植物根茎叶、液体-固体扩散边界层，研究微区、微生态的研究系统，微电极穿刺系统可穿刺检测动植物组织器官/沉积物/水/土壤/底泥/生物膜/颗粒污泥等不同深度的nM级O2、NO、N2O、H2S、H2、pH、氧化还原电位、温度等指标变化。unisense微电极尖端最细可达几微米，不破坏被测点微环境，无损伤。
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