酮体的作用

酮体是对肝脏中脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、β-羟基丁酸及丙酮三者的统称。进食糖类物质也不会导致酮体增多，肝脏具有较强的合成酮体的酶系，但却缺乏利用酮体的酶系，酮体是脂肪分解的产物，而不是高血糖的产物。

酮体的作用

（1）酮体易运输：长链脂肪酸穿过线粒体内膜需要载体肉毒碱转运，脂肪酸在血中转运需要与白蛋白结合生成脂酸白蛋白，而酮体通过线粒体内膜以及在血中转运并不需要载体。

（2）易利用：脂肪酸活化后进入β-氧化，每经4步反应才能生成一分子乙酰CoA，而乙酰乙酸活化后只需一步反应就可以生成两分子乙酰CoA，β-羟丁酸的利用只比乙酰乙酸多一步氧化反应。因此，可以把酮体看作是脂肪酸在肝脏加工生成的半成品。

（3）节省葡萄糖供脑和红细胞利用：肝外组织利用酮体会生成大量的乙酰CoA，大量乙酰CoA

YZ丙酮酸脱氢酶系活性，限制糖的利用。同时乙酰CoA还能激活丙酮酸羧化酶，促进糖异生。肝外组织利用酮体氧化供能，就减少了对葡萄糖的需求，以保证脑组织、红细胞对葡萄糖的需要。脑组织不能利用长链脂肪酸，但在饥饿时可利用酮体供能，饥饿5？周时酮体供能可多达70%。

（4）肌肉组织利用酮体，可以YZ肌肉蛋白质的分解，防止蛋白质过多消耗，其作用机理尚不清楚。

（5）酮体生成增多常见于饥饿、妊娠中毒症、糖尿病等情况下。低糖高脂饮食也可使酮体生成增多。当肝内酮体的生成量超过肝外组织的利用能力时，可使血中酮体升高，称酮血症，如果尿中出现酮血症称酮尿症。

酮体合成

酮体在肝细胞的线粒体中合成。合成原料为脂肪酸β-氧化产生的乙酰CoA.肝细胞线粒体内含有各种合成酮体的酶类，特别是HMGCOA合酶，该酶催化的反应是酮体的限速步骤。

两个乙酰辅酶A被硫解酶催化生成乙酰乙酰辅酶A。β-氧化的Z后一轮也生成乙酰乙酰辅酶A。

2、在乙酰乙酰CoA再与第三个乙酰CoA分子结合，形成3-羟基-3-甲基戊二酰CoA。由HMG CoA合成酶催化。

3、HMG CoA被HMG CoA裂解酶（HMG CoA lyase）裂解，形成乙酰乙酸和乙酰CoA。

4、乙酰乙酸在β-羟丁酸脱氢酶（β-hydroxybutyrate dehydrogenase）的催化下，用NADH还原生成β-羟基丁酸，反应可逆，注意此处为D-β-羟丁酸脱氢酶催化，不催化L-型底物。

5、乙酰乙酸自发或由乙酰乙酸脱羧酶催化脱羧，生成丙酮。

乙酰乙酸和β-羟基丁酸都可以被转运出线粒体膜和肝细胞质膜，进入血液后被其它细胞用作燃料。在血液中少量的乙酰乙酸脱羧生成丙酮。

酮体分解

1、羟丁酸可由羟丁酸脱氢酶氧化生成乙酰乙酸，在肌肉线粒体中被3-酮脂酰辅酶A转移酶催化生成乙酰辅酶A和琥珀酸。也可由乙酰乙酰辅酶A合成酶激活，但前者活力高且分布广泛，起主要作用。

2、丙酮由于量微在人体代谢上不占重要地位，而是随尿排出体外，当血中酮体显著时，丙酮也可从肺直接呼出，使呼出气体有烂苹果味。

预防酮体过多

预防酮体过多产生要从几个方面着手：

1、严防胃肠感冒；2、注意谷物保护（聂文涛经验），多吃主食，避免饥饿刺激； 3、及时解除其他一切进食障碍；4、防止持续高热；5、避免过度紧张或劳累。

其中，糖尿病人因为过去错误饮食指导造成的恐惧更容易出现碳水化合物摄入过少，也容易发生对高血糖或并发症的恐惧和紧张，甚至过度运动，都给酮症的发生提供了诱因。因此，糖尿病人发生酮症的几率明显。