1990年代，研究人员开始尝试将CAR基因导入T细胞。拉开了CAR-T疗法的序幕。经过30余年的不断探索，CAR-T技术历经五代迭代，每一代均针对前序版本的缺陷进行核心优化：
仅包含CD3ζ信号域，虽能启动T细胞激活，但缺乏共刺激信号，细胞增殖能力与持久性有限；
引入了共刺激域，显著提升CAR-T细胞的体外扩增效率、体内存活时间及杀伤活性，这一升级使其成为当时临床应用的主力，如Kymriah，Yescarta等；
整合双共刺激域（如CD28+4-1BB），进一步强化信号传导，增强细胞功能稳定性；
新增免疫调节功能模块，新增“诱导型细胞因子”模块，激活后可分泌IL-12、IL-15等细胞因子或表达抗PD-1单链可变片段，有效重塑免疫抑制性肿瘤微环境；
引入细胞因子受体结构域（如截短的IL-2Rβ链）或JAK-STAT信号模块，实现CAR-T细胞的自主增殖与功能持续激活，同时整合逻辑门控构建体提升治疗精准性，目前仍在实验室研究阶段。
超级六重盔甲CAR T细胞
2025年11月23日，来自美国Northeastern University的 Stephen M. Hatfield团队与The Wistar Institute的Colby R. Maldini团队在《Nature Communications》上发表了一项研究，题为“Multiplex gene-editing strategy to engineer allogeneic EGFR-targeting CAR T-cells with improved efficacy against solid tumors”。该研究利用腺嘌呤碱基编辑器与CRISPR-Cas12b核酸酶相结合，对CAR T细胞进行六重基因编辑，旨在克服实体瘤微环境中多种免疫抑制机制。
这些编辑包括：敲除ADORA2A（腺苷A2A受体）、PDCD1（PD-1）、TGFBR2（TGF-β受体Ⅱ）、B2M（HLA-Ⅰ类分子）、CIITA（HLA-Ⅱ类分子）和CD3E（T细胞受体）。前三个编辑旨在克服肿瘤微环境中的免疫抑制，后三个编辑则用于避免异体排斥和移植物抗宿主病。
超级浸润CAR-T
南师大郭志刚团队开发新一代Intra-CAR-T，通过趋化因子受体武装策略实现CAR-T细胞精准快速导航至肿瘤部位，相关成果发表于Cellular and Molecular Life Sciences，提高CAR-T细胞的浸润性和持久性。
与传统CAR-T相比，改造后的CAR-T向MSLN+的肿瘤细胞的迁移侵袭能力显著增强，且显示出更高的靶向裂解能力和细胞毒性。同时，趋化因子受体基因的植入也改善了MSLN CAR-T细胞的免疫记忆谱系。
超级样本量-双靶点CAR-T细胞
2025年9月24日，黄河教授、胡永仙教授，刘志红院士，鲁林荣教授及林进主任课题组合作在Nature Medicine上发表了题为Co-infusion of CD19-targeting and BCMA-targeting CAR-T cells for treatment-refractory systemic lupus erythematosus: a phase 1 trial的研究论文。
该研究是迄今为止报道的样本量最大的CAR-T细胞治疗难治性系统性红斑狼疮的临床研究。研究团队通过I期临床试验证明，联合输注靶向CD19和BCMA的双靶点CAR-T细胞治疗难治性SLE是安全且高效的，为疗法可能带来的长期缓解甚至治愈效果提供了强有力的分子证据。
自上世纪90年代细胞治疗理念萌芽之初，Cytiva便以创新的细胞处理平台、细胞培养技术深度参与其中。我们陪伴并推动了CAR-T等疗法从实验室概念到临床突破的关键转化，更通过提供封闭自动化生产平台、端到端解决方案，全力助力行业实现稳定、可扩展的商业化生产，赋能“活体药物”惠及全球患者。
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