新型抑癌因子

个已知调控细胞葡萄糖代谢的蛋白质，似乎也是重要的肿瘤YZ因子。这一发现为针对细胞代谢的ZL增加了可能性，或许有助于YZ肿瘤生长。一个多机构研究小组描述了他们的研究发现，证实缺乏SIRT6酶的细胞可快速癌变。他们还发现当缺乏SIRT6时，失控的糖酵解（正常葡萄糖代谢的一个阶段）有可能推动肿瘤形成，而YZ糖酵解可以阻止肿瘤形成论文的ZS作者、麻省总医院（MGH）癌症ZXRaul Mostoslavsky 博士说：“我们的研究提供了确凿的证据，证实在癌细胞中SIRT6有可能通过调控糖酵解代谢发挥了肿瘤YZ因子功能。至关重要的是，我们的研究结果表明：在低水平SIRT6驱动的肿瘤中，YZ糖酵解的药物有可能具有治LX果。糖酵解是当前各生物技术公司的一个研究热点。”

德国研究人员、诺贝尔奖获得者Otto Warburg在上世纪20年代率先提出了一个假说：细胞葡萄糖代谢通路中的一个开关有可能引起了肿瘤形成。他观察发现葡萄糖代谢通常包括两个步骤：细胞质中的糖酵解以及线粒体中的细胞呼吸作用。在癌细胞中糖酵解的速度相比正常细胞达200倍。Warburg认为糖代谢中的这一开关是癌症的主要原因，但这一观点在当时并未获得支持。随后的研究强调的是癌基因和YZ基因的作用：当癌基因过表达时可以刺激肿瘤形成；抑癌基因的功能则是控制细胞增殖。然而近年来的研究表明细胞代谢改变有可能是这一过程的一部分，其通过激活癌基因或失活肿瘤YZ子促进了癌症形成。

2010年，由Mostoslavsky领导的一项研究发现：当缺乏sirtuins 蛋白质家族成员SIRT6时，这一开关会发生翻转，在癌细胞中正常葡萄糖代谢会转变为过度糖酵解。Sirtuins调控了许多重要的生物学通路。当前的研究旨在调查控制葡萄糖代谢的SIRT6是否也YZ了肿瘤形成。研究小组首先从SIRT6缺失胚胎小鼠处获取了皮肤细胞，培养后将其注入到成年小鼠体内，他们发现这些皮肤细胞可迅速地形成肿瘤。此外，研究人员还证实SIRT6缺失细胞和肿瘤细胞糖酵解水平，且通过SIRT6缺失导致的肿瘤形成似乎与癌基因激活无关。分析来自患者的肿瘤样品，研究人员发现在许多肿瘤，尤其是结直肠癌和癌中，SIRT6表达水平降低。甚至在某些侵袭性癌症患者中，SIRT6高水平表达可能帮助延迟或防止癌症复发。在一个编程形成许多结肠息肉的小鼠模型中，研究人员证实肠SIRT6表达缺失可使息肉形成增至三倍，其中许多变为了侵袭性肿瘤。甚至在缺乏SIRT6的情况下，用糖酵解YZ剂ZL动物也可显著减少肿瘤形成。