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仪器网>产品中心> 翌圣生物科技(上海)股份有限公司>细胞周期DNA损伤>5-Fluorouracil |CAS 51-21-8

5-Fluorouracil |CAS 51-21-8

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翌圣生物 2026-01-09 10:22:40
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产品详情:

产品描述

5-Fluorouracil (5-FU),又称为5-Fluoracil,是一种DNA/RNA合成抑制剂,通过不可逆地抑制胸苷酸合成酶(TS)而干扰核苷酸合成。5-Fluorouracil处理细胞后,引起细胞聚集在S期,并诱导p53依赖的细胞凋亡。在动物肿瘤模型中,5-Fluorouracil与胸苷(thymidine)联合作用时,5-Fluorouracil抗肿瘤作用增强。

5-Fluorouracil已经被用于治疗多种癌症,如结肠癌、乳腺癌和头颈癌等。

 

产品性质

英文别名(English Synonym

5-FU

化学名(Chemical Name

5-fluoro-2,4(1H,3H)-pyrimidinedione

靶点(Target

DNA/RNA synthesis

CAS 号(CAS NO.

51-21-8

分子式(Molecular Formula

C4H3FN2O2

分子量(Molecular Weight

130.08

外观(Appearance

粉末

纯度(Purity

≥98%

溶解性(Solubility

溶于DMSO (20 mg/mL)

结构式(Structure

 

运输与保存方法

冰袋运输。粉末直接保存于-20ºC,有效期2年。溶于DMSO。建议分装后-20ºC避光保存,避免反复冻存,至少可存放6个月。

 

注意事项

1)为了您的安全和健康,请穿实验服并戴一次性手套操作。

2)粉末溶解前请先短暂离心,以保证产品全在管底。

3)本产品仅用于科研用途,禁止用于人身上。

4本产品仅作科研用途!

 

使用浓度

【具体使用浓度请参考相关文献,并根据自身实验条件(如实验目的,细胞种类,培养特性等)进行摸索和优化。

 

相关实验(数据来自于公开发表的文献,仅供参考)

(一)细胞实验(体外研究)

为检测5-fluorouracil对细胞的作用,用10 μM 5-fluorouracil孵育HCMHUVE细胞不同时间(0-96 h),MTT检测结果显示,5-fluorouracil抑制HCMs细胞生长的作用起初不明显,但在48 h后抑制细胞生长作用显著增强;对HUVE的生长抑制作用在24 h后也显著增强。[5]

(二)动物实验(体内研究)

在体内实验中,分别用5-fluorouracil1 mg/kg/day10 mg/kg/2 days)处理移植瘤小鼠,5-fluorouracil都显著抑制肿瘤生长,并降低肿瘤重量。[5]

 

参考文献

[1] Van Laar JA, et al. Tumor size and origin determine the antitumor activity of cisplatin or 5-fluorouracil and its modulation by leucovorin in murine colon carcinomas. Cancer Chemother Pharmacol, 39(1-2): 79-89 (1996).

[2] Shi X, et al. Acquired resistance of pancreatic cancer cells towards 5-Fluorouracil and gemcitabine is associated with altered expression of apoptosis-regulating genes. Oncology, 62(4): 354-362 (2002).

[3] Longley DB, et al. 5-fluorouracil: mechanisms of action and clinical strategies. Nat Rev Cancer. 3(5): 330-338 (2003).

[4] Noordhuis P, et al. 5-Fluorouracil incorporation into RNA and DNA in relation to thymidylate synthase inhibition of human colorectal cancers. Ann Oncol 15 (7): 1025-1032 (2004).

[5] Focaccetti C, et al. Effects of 5-Fluorouracil on Morphology, Cell Cycle, Proliferation, Apoptosis, Autophagy and ROS Production in Endothelial Cells and Cardiomyocytes. PLoS ONE 10(2): e0115686 (2015).

 

HB210826

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