Cell子刊：神经系统的自毁机制

Cell子刊：神经系统的自毁机制 轴突负责将神经信号传递到机体的其他部分，以实现运动视觉和触觉等多种至关重要的机能车祸化疗副作用青光眼和多发性硬化症都会影响神经，破坏神经的轴突 现在，华盛顿大学医学院的研究人员，阐述了机体主动去除受损轴突的方式，鉴定了新的药物作用靶点，这项研究有望帮助人们防止轴突损失，维护神经功能文章发表在Cell旗下的Cell Reports杂志上 在许多疾病中，轴突发生了不正常的损失，而ZL轴突退化将为这些患者提供帮助，文章的ZS作者，发育生物学教授Aaron DiAntonio说我们希望能够通过维护轴突健康，来延缓相关疾病的进程 轴突退化会引起疾病，不过实际上，这一过程对于神经系统的正确发育很重要在胚胎建立神经系统时，可能发生不恰当或过多的轴突出芽（axonal sprouts），此外发育过程中的某些临时性轴突可能也需要被去除，DiAntonio说因此这些轴突的正常退化，对于神经系统非常重要生物成年后也需要通过轴突退化，将受损轴突从健康神经中去除，以免受损轴突影响附近的其他神经 研究人员认为，轴突退化相当于一种细胞程序性死亡（或凋亡），是细胞正常程序的结果，能够主动去除受损轴突在一些疾病中，这一程序可能被错误的触发，而导致轴突损失研究人员希望能够开发相应药物，在轴突退化过于活跃时将其阻断 研究人员通过小鼠模型发现，在受损轴突的自毁机制中，Phr1基因具有主要作用研究显示，Phr1缺陷型小鼠与正常小鼠相比，体内的断裂轴突能够长时间维持原状