重磅突破！九圃生物助力上师大杨洪全团队揭示赤霉素启动DELLA蛋白自噬降解新机制

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      实验表明，在碳氮饥饿(-C-N)的黑暗条件下，随着GA浓度升高，野生型(WT)种子萌发率急剧上升，而自噬功能缺失的双突变体atg5 atg7的萌发率几乎无变化，对GA极不敏感。同样，ATG8家族全部9个成员的非uple突变体atg8n也表现出类似的GA不敏感表型。这些遗传学证据强有力地表明：在营养饥饿的黑暗中，赤霉素促进种子萌发和幼苗伸长，严重依赖于完整的自噬通路。

图1. 自噬是GA促进种子萌发所必需的

      更有意思的是，研究人员通过构建atg5 atg7 rgl2三突变体发现，其萌发率与rgl2单突变体一样高（图1E, F）。这意味着，RGL2（关键DELLA蛋白）位于ATG5/ATG7的下游。自噬通路的作用，最终是通过降解RGL2来实现的，在遗传上形成了清晰的“GA-自噬-RGL2-萌发”调控链条。

养饥饿+黑暗环境——诱导细胞自噬

赤霉素GA--> 激活受体GID1（桥梁作用）-->招募自噬关键蛋白ATG8 -- 形成复合物 -->捕获DELLA蛋白--> 包裹进自噬体--> 运至液泡降解-->解除生长抑制>促进萌发与伸长

     研究人员构建了携带荧光标签（如GFP）的DELLA蛋白（RGL2和RGA）的转基因植物。通过蛋白质印迹技术（Western Blot），他们清晰地看到：

       为了在活细胞中追踪DELLA蛋白的命运，研究人员利用共聚焦显微镜进行了观察：

图3. GA促进DELLA蛋白与自噬体共定位

      在hypocotyl原生质体中，正常情况下GFP-RGL2/RGA（绿色）安静地待在细胞核内。但在碳氮饥饿+GA处理后，它们会离开细胞核，在细胞质中形成明亮的荧光 puncta（斑点），并最终进入液泡。（图3A, B）当把GFP-RGL2/RGA（绿色）和自噬体的标记蛋白mCherry-ATG8（红色）一起表达时，惊人的一幕出现了：在GA处理后，绿色和红色的信号完美地合并（黄色），证明DELLA蛋白被“装进”了自噬体。而这个过程在gid1ac突变体中被阻断。（图3I-L）

基于以上发现，研究者提出了一个全新的工作模型，来解释植物如何根据环境营养状况，灵活选择不同的蛋白降解通路来响应赤霉素。

图1. 工作模型：GA通过自噬降解DELLA模型图

• 左图（-GA，营养饥饿）：

• 没有GA时，GID1无活性。自噬水平虽有一定基础，但DELLA蛋白大部分仍稳定在核内，抑制生长相关基因。幼苗无法“突围”。

• 右图（+GA，营养饥饿）： GA

• 结合GID1后，GID1发生构象变化。它在核内同时“抓住”DELLA蛋白和ATG8，形成三元复合物。这个复合物促使DELLA和ATG8向细胞质转移，极大促进了自噬体的形成，将DELLA蛋白高效运往液泡降解。DELLA蛋白的快速清除解除了生长抑制，促使种子萌发和幼苗快速伸长。

这一模型巧妙地将激素信号、环境胁迫（营养饥饿）和细胞内的基础生命过程（自噬）整合在一起，展现了植物调控生长的精密与高效。

这项研究的意义重大！

? 揭示了新的降解通路：首次证实了赤霉素可通过自噬途径降解DELLA蛋白，打破了26S蛋白酶体途径的单一认知。

? 阐明了创新的分子机制：发现了GA受体GID1作为连接激素信号与自噬机器的直接分子桥梁，这是该领域的一个概念性突破。

? 阐释了深刻的生物学意义：解释了植物在逆境（黑暗、饥饿）中如何优化资源分配，通过启动自噬来“放大”赤霉素的信号，实现快速生长，从而在残酷的自然竞争中占据先机。

上海师范大学生命科学学院博士生张诗龙和江露为该研究工作的共同第一作者，上海师范大学生命科学学院杨洪全教授和王文秀副教授为该论文的共同通讯作者。已毕业的博士研究生陈慧茹，硕士研究生熊敏妤和在读硕士研究生刘惠姗共同参与了这项工作。该研究得到了国家重点研发项目、国家自然科学基金，以及上海市分子植物科学重点实验室和上海市种植资源协调中心的资助。