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年末重磅｜Cell Stem Cell：Clu心肌细胞如何重塑免疫反应，推动心脏修复与再生

来源：北京心动康达信息技术有限公司 更新时间：2025-12-31 11:30:27 阅读量：47
导读：欢庆元旦，喜迎新年。这篇发表于 Cell Stem Cell 的年末研究系统揭示了心脏损伤后一种关键的修复机制。
PART.01

开篇引言｜2025年年末，一项重磅研究重新审视心脏修复的逻辑



2025年12月，一项发表在 Cell Stem Cell 上的研究引起了心血管与再生医学领域的广泛关注。作为年末的重要成果之一，这篇文章并没有延续传统“抑制炎症、减少损伤”的研究路径，而是从一个更根本的问题出发，重新审视了 心脏损伤后炎症与再生之间的关系 。某种程度上，它代表了近几年该领域研究思路的一次集中体现：心脏修复的关键，可能并不只是“把炎症压下去”，而是如何在损伤后 重新建立有利于再生的组织微环境 。

长期以来，一个几乎所有心脏研究者都会面对的核心矛盾始终悬而未决：为什么新生期心脏可以实现结构和功能上的再生，而成年心脏在遭遇损伤后却几乎不可避免地走向瘢痕化？在新生小鼠中，即便经历严重的心尖切除或缺血损伤，心脏仍能在短时间内恢复，而这种能力却在出生后迅速消失。围绕这一现象，研究者提出过多种解释，包括心肌细胞细胞周期退出、代谢方式转变、表观遗传状态改变等，但这些机制往往只能解释问题的一部分，难以完整回答“再生能力为何消失得如此彻底”。
随着研究的深入，越来越多的证据提示， 答案可能并不只存在于心肌细胞自身 。心脏损伤后，免疫系统几乎是最早、也是反应最为剧烈的参与者，其中尤以巨噬细胞为核心。在经典认知中，损伤心肌释放的DAMPs（损伤相关分子模式），如HMGB1，会通过TLR4等受体迅速激活巨噬细胞，启动炎症级联反应。这一过程在急性期有助于清除坏死组织，却同时被认为是慢性炎症持续、纤维化加重的重要原因。然而，与此同时，越来越多的研究发现，在新生期心脏中，特定状态的巨噬细胞反而是 心脏再生不可或缺的支持者 ，缺失这些巨噬细胞会直接导致再生失败。
这就引出了一个关键但长期被忽略的问题：巨噬细胞的功能状态，究竟是由谁决定的？是什么信号让它们在某些情境下促炎、促瘢痕，而在另一些情境下却转而支持修复与再生？免疫细胞本身并非孤立行动，它们很可能正在接受来自心脏局部环境的精细调控。
正是在这一背景下，这项研究提出了一个新的答案。作者发现，心脏损伤后会出现一群具有特定转录特征的 Clu?心肌细胞 。这些细胞并非被动承受损伤，而是主动通过分泌分子 Clusterin（CLU） 与免疫系统进行交流。CLU一方面能够抑制过度的炎症信号，另一方面又促使巨噬细胞向促修复状态转变，诱导其分泌 BMP2 ，进而激活心肌细胞的增殖程序。换言之， 心肌细胞并非只是再生的“执行者”，而是损伤后免疫反应走向的“组织者”之一 。
作为2025年年末发表的一项重要研究，这篇文章不仅补上了心脏再生机制中的关键一环，也为理解“炎症—再生”之间的关系提供了一个更为精细、也更具操作性的框架。接下来，我们将从实验设计和关键数据出发，逐步解析作者是如何一步步构建出这一完整机制的。

PART.02

作者团队介绍｜跨学科背景下的一项系统性研究


这篇研究的通讯作者为上海交通大学的周志刚教授 ，以及中国科学院生物化学与细胞生物学研究所及其卓越创新中心的曾安教授 。作者团队由多家研究机构的研究人员共同组成，研究背景横跨心脏生物学、免疫学以及计算与数据分析等多个方向。
除通讯作者所在单位外，文章还汇集了来自上海交通大学医学院相关研究单位 、 吉林大学计算机科学相关团队以及新加坡A*STAR体系下的新加坡免疫网络（SIgN）等的研究人员参与。这样的作者构成，也与文章所探讨的问题本身相当契合：研究既关注心脏损伤与再生过程中细胞状态的变化，也深入讨论免疫反应和炎症信号的调控，同时还需要借助单细胞转录组和空间转录组等技术，对复杂数据进行系统分析。

PART.03

研究设计总览｜从“现象”到“机制”，一步步拆解心脏再生


这项研究的整体设计，并不是从某个分子或信号通路直接切入，而是沿着一个非常清晰的生物学问题逐层推进。作者首先从一个经典却尚未被充分解释的现象出发：为什么新生期心脏能够再生，而成年心脏在损伤后却主要走向瘢痕化？通过对不同发育阶段心脏损伤模型的系统比较，研究者并未局限于整体心功能或组织学变化，而是借助单细胞转录组和空间转录组技术，精细刻画了损伤区域内细胞状态的变化。在这一过程中，他们识别出一类在损伤后特异出现、并在再生环境中高度富集的心肌细胞状态——Clu?心肌细胞。
在发现这一细胞群之后，研究并未止步于“描述”，而是迅速进入功能验证阶段。作者通过遗传清除和基因敲除等策略，验证了Clu?心肌细胞及其分泌因子在心脏修复过程中的必要性；随后，又通过心肌细胞特异性过表达和病毒递送等方式，进一步测试其是否具备促进修复甚至改善成年心脏损伤结局的能力。在此基础上，研究的重心转向机制层面，重点回答Clu?心肌细胞如何影响损伤后的免疫反应。通过一系列体内外实验，作者揭示了CLU与炎症信号通路之间的相互作用，并进一步将这一免疫调控过程与巨噬细胞功能重塑、促再生因子产生以及心肌细胞再增殖串联起来。最终，研究还引入了临床样本和人源心脏类器官模型，为这一机制提供了与人类疾病相关的验证线索，从而形成了一条从基础发现到潜在转化的完整研究路径。

PART.04

主要结果｜一条从细胞状态到再生结局的完整证据链


这项研究的核心结果，并不是来自某一项“亮眼”的单一实验，而是通过一系列层层递进的数据，逐步建立起一条完整的逻辑链： 心脏损伤后出现了什么新的细胞状态，这些细胞是否重要，它们通过什么方式发挥作用，最终又是否真的影响了心脏修复的结局 。作者围绕这些问题，依次展开分析，几乎每一组结果都在为下一步铺垫。
在结果呈现上，文章从最基础的“细胞层面发生了什么变化”入手，逐步过渡到功能验证、机制解析，最后延伸至成年心脏模型和人类相关证据。这种由浅入深的结构，也使得整篇文章在逻辑上非常连贯。
1. 心脏损伤后出现一类新的心肌细胞状态：Clu?心肌细胞（Figure 1）
作者首先关注的，并不是免疫细胞或信号通路，而是心肌细胞本身在损伤后的状态变化 。通过对新生期与较大日龄小鼠心脏损伤模型进行单细胞转录组分析，研究者系统性地描绘了损伤区域内心肌细胞的转录特征。在这一过程中，他们发现了一类在正常心脏中几乎不存在、但在损伤后明显出现的心肌细胞群，其最突出的特征是高表达 Clusterin（Clu） 。
进一步的分析显示，这类 Clu?心肌细胞 在新生期心脏损伤后显著富集，而在失去再生能力的阶段则明显减少。这一现象提示，Clu?心肌细胞的出现，可能并非单纯的应激反应，而是与再生环境密切相关。为了验证这一点，作者结合空间转录组数据，对这些细胞在心脏组织中的分布进行了定位。结果显示，Clu?心肌细胞主要集中在 损伤边界区 ，这一位置恰恰是再生过程中细胞交流最为活跃的区域。
值得注意的是，这些Clu?心肌细胞并未表现出典型的终末分化或凋亡特征，而是呈现出一种 区别于成熟收缩型心肌细胞的特殊状态 。这一发现本身就已经回答了一个重要问题：在心脏损伤后，心肌细胞并非只有“存活或死亡”两种结局，而是可以进入一种具有特定分子特征的新状态。也正是这一状态，为后续心肌细胞与免疫系统之间的相互作用提供了可能的基础。
2. Clu?心肌细胞是否不可或缺？缺失它们，再生过程随之受阻（Figure 2）
在确认心脏损伤后确实会出现一类与再生相关的 Clu?心肌细胞之后，作者接下来要回答的关键问题是：这些细胞只是“伴随出现”，还是在心脏修复过程中真正发挥了功能作用？为此，研究的第二部分结果聚焦于对 Clu?心肌细胞及其分泌因子的功能验证。
作者首先通过遗传学手段，在损伤发生后选择性清除 Clu?心肌细胞。结果显示，一旦这一细胞群被去除，新生期心脏原本具备的再生能力明显受损。与对照组相比，心肌细胞的增殖水平显著下降，而损伤区域的纤维化程度则明显增加。这一变化并非局部或轻微的差异，而是直接体现在组织结构和整体修复结局上，提示 Clu?心肌细胞的存在对再生过程具有实质性意义。
为了进一步确认这一效应是否与 Clu 本身有关，而不仅仅是细胞群的消失，作者又构建了心肌细胞特异性的 Clu 条件性敲除模型。在这一模型中，即便心肌细胞仍然存在，但无法表达 Clu，其结果与清除 Clu?心肌细胞高度一致：心肌细胞增殖显著受限，损伤后心脏修复过程被打断。这一结果将作用焦点进一步收敛到 Clu 分子 ，说明 Clu 并非仅仅是一个“标记”，而是功能链条中的关键节点。
值得注意的是，这些功能缺失实验并未引发明显的非特异性组织破坏或急性死亡，而是特异性地影响了损伤后的修复轨迹。这一点在一定程度上排除了“整体心肌细胞功能受损”这一简单解释，使结论更加指向再生过程本身。换言之，当 Clu?心肌细胞或 Clu 信号缺失时，心脏并不是“无法存活”，而是失去了正确修复的方向 。
通过这一系列结果，作者在 Figure 2 中完成了一个关键论证： Clu?心肌细胞并非损伤后的被动产物，而是心脏再生过程中不可或缺的主动参与者 。这一结论也为后续研究奠定了基础——如果 Clu?心肌细胞的存在如此重要，那么反过来增强这一信号，是否有可能改善修复结局？接下来的结果，正是围绕这一问题展开。
3. 增强 Clu 信号是否足以改善修复？Clu 功能增强显著重塑损伤结局（Figure 3）
在前一部分结果中，作者已经证明了 Clu?心肌细胞及 Clu 信号在心脏再生中的“必要性”。接下来的问题顺理成章：如果反过来增强 Clu 信号，是否足以推动心脏修复，甚至在原本不具备再生能力的情境下产生改善？Figure 3 正是围绕这一问题展开。
作者首先在心肌细胞中特异性地增强 Clu 表达，并在心脏损伤模型中评估其对修复过程的影响。结果显示，与对照组相比，Clu 信号增强后，损伤区域心肌细胞的增殖水平明显提高，而纤维化面积则显著减少。这种变化并不仅仅体现在分子或细胞标志物上，而是清楚地反映在组织结构层面，提示 Clu 信号的增强能够实质性地改变损伤后的修复轨迹。
更为重要的是，这一效应并不局限于新生期心脏。在原本再生能力极为有限的成年心脏损伤模型中，增强 Clu 信号同样带来了可检测的改善。无论是心肌细胞的存活状态，还是整体心功能指标，Clu 功能增强组均优于对照组。这一点尤其关键，因为它表明 Clu 信号并非只是新生期心脏“特有”的现象，而是在成年心脏中仍然保留着被重新激活的潜力。
这些结果共同指向一个重要结论： Clu 信号不仅在再生过程中“不可或缺”，而且在功能上具备“足够性” 。当这一信号被主动增强时，心脏损伤后的结局可以被显著拉向更有利于修复的方向。此时，Clu?心肌细胞不再只是一个与再生相关的细胞状态标志，而开始显现出作为调控节点的意义。
不过，Figure 3 的结果也留下了一个新的悬而未决的问题：Clu 信号究竟是通过何种方式发挥作用的？它是直接作用于心肌细胞本身，还是通过改变损伤后的微环境，间接影响修复过程？要回答这一问题，就必须进一步回到心脏损伤后最为活跃的另一类细胞——免疫细胞。接下来的结果，正是从这一角度切入，逐步揭示 Clu?心肌细胞与免疫系统之间的关键联系。
4. Clu 信号在成年心脏中的治疗潜力：AAV 递送显著改善损伤结局（Figure 4）
在前面的结果中，作者已经证明，通过遗传学方式增强 Clu 信号，能够显著改善心脏损伤后的修复结局。然而，这种方式更多是用于验证生物学问题，本身并不具备直接的应用可行性。于是，Figure 4 将研究视角进一步推向一个更现实的问题： 如果以更接近治疗的方式增强 Clu 信号，是否仍然能够在成年心脏中产生类似的效果？
为此，作者采用了心脏研究中常用的 AAV 递送策略 ，在成年小鼠心脏损伤后引入 Clu 信号，并对修复过程进行系统评估。结果显示，与对照组相比，Clu 经 AAV 递送后，损伤区域的心肌细胞增殖水平明显提高，纤维化程度显著降低。这种改善并非局限于局部指标，而是伴随着整体心脏结构和功能状态的同步优化。
在心功能评估中，Clu 递送组表现出更好的收缩功能恢复，提示这一干预不仅改变了组织学特征，也转化为可检测的功能获益。这一点对于成年心脏模型尤为重要，因为它直接回应了一个长期存在的质疑： 在高度纤维化、再生能力极低的成年心脏中，是否仍然存在被调动的修复潜力？
进一步的分析还显示，AAV 递送 Clu 后，成年心脏损伤区域的细胞组成和分子特征，开始呈现出某些 更接近新生期再生环境的特征 。尽管这种转变并不意味着完全意义上的“再生复刻”，但它清楚地表明，成年心脏并非处于不可逆的修复终点，其损伤后的反应程序仍然具有一定的可塑性。
Figure 4 的结果在整篇文章中起到了一个承上启下的作用：一方面，它为 Clu 信号的生物学意义提供了更具现实感的验证；另一方面，也进一步强化了一个核心问题——Clu 是如何在损伤后的成年心脏中重塑修复环境的？要理解这一点，就必须深入分析 Clu 信号对炎症反应和免疫细胞行为的影响。接下来的结果，正是围绕这一机制展开。
5. Clu 如何调控炎症信号通路？直接介入 TLR4–NF-κB 轴的关键节点（Figure 5）
在前面的结果中，Clu 信号增强能够显著改善心脏损伤后的修复结局，但这些现象本身并不能回答一个核心问题：Clu 究竟是通过什么方式影响损伤后的炎症反应？Figure 5 正是整篇文章在机制层面的关键转折点，作者在这里将 Clu 的作用直接锚定到一个经典而又高度关键的炎症信号通路—— TLR4–NF-κB 轴 。
心脏损伤后，大量坏死细胞释放的 DAMPs（损伤相关分子模式），尤其是 HMGB1，会通过 TLR4 激活巨噬细胞，引发 NF-κB 核转位和炎症因子表达。这一过程在急性期具有生理意义，但如果持续或过度，则会显著加重组织损伤和纤维化。作者首先注意到，在 Clu 信号增强的条件下，损伤心脏中与 TLR4–NF-κB 通路相关的炎症反应明显减弱，这一现象提示 Clu 可能并非“下游调节因子”，而是直接作用于炎症信号的关键节点。
进一步的实验结果支持了这一推断。作者发现， CLU 蛋白能够与 TLR4 发生直接相互作用 ，并且这种结合并非偶然或间接效应。更重要的是，CLU 与 HMGB1 在 TLR4 上存在竞争关系：当 CLU 存在时，HMGB1 与 TLR4 的结合被显著削弱，从而抑制了下游 NF-κB 的激活。这一机制为 Clu 抑制炎症提供了一个非常清晰、也非常“干净”的解释——它并不是在炎症发生之后进行补救，而是在信号传递的起点就进行了干预。
在功能层面，这种分子层面的干预直接转化为细胞行为的变化。Clu 信号增强后，巨噬细胞中 NF-κB 的核转位明显减少，多种促炎因子的表达水平同步下降。相反，在 Clu 缺失的情况下，TLR4–NF-κB 通路被过度激活，炎症反应持续放大。这种高度一致的变化，使得 Clu 在炎症调控中的角色不再只是“相关”，而是具备了明确的因果指向。
Figure 5 的意义在于，它首次将 Clu?心肌细胞 与经典免疫炎症通路直接连接起来：心肌细胞通过分泌 CLU，主动参与并重塑损伤后的免疫信号走向。至此，文章已经回答了“Clu 如何抑制炎症”这一问题，但与此同时，一个新的问题也随之浮现：当炎症被压低之后，Clu 是否只是起到了‘刹车’作用，还是进一步推动了修复与再生？接下来的结果，将视角从炎症抑制，进一步推进到免疫细胞如何被引导进入促再生状态。
6. 从抑制炎症到促进再生：Clu 重塑巨噬细胞功能并诱导 BMP2 信号（Figure 6）
在 Figure 5 中，作者已经证明 Clu 能够通过直接干预 TLR4–NF-κB 通路，有效抑制损伤后的过度炎症反应。然而，心脏再生并不只是“炎症被关掉”这么简单。一个更关键的问题是：当炎症被压制之后，免疫细胞是否会进一步被引导进入有利于组织修复的状态？Figure 6 正是围绕这一问题展开。
作者将研究焦点进一步集中到损伤后心脏中的巨噬细胞群体。通过单细胞转录组分析，他们发现，在 Clu 信号增强的条件下，巨噬细胞的转录特征发生了系统性变化。这种变化并不只是促炎基因的下调，而是表现为一种整体功能状态的重塑：与组织修复和再生相关的基因程序被明显激活。其中， BMP2 成为最引人注目的上调因子之一。
进一步分析表明，Clu 并不是直接作用于心肌细胞诱导 BMP2，而是通过调控巨噬细胞的功能状态，使其成为 BMP2 的主要来源。这一发现非常关键，因为它明确了 Clu 信号在细胞层级上的“中介者”—— 巨噬细胞是连接心肌细胞信号与再生反应之间的枢纽 。在 Clu 存在的情况下，巨噬细胞不再以促炎反应为主，而是转向分泌有利于心肌修复的旁分泌因子。
作者还进一步探讨了这一功能转变背后的细胞内基础。结果显示，Clu 信号能够推动巨噬细胞发生代谢层面的重编程，使其更倾向于脂肪酸氧化等与修复型功能相关的代谢模式。这种代谢状态的改变，与 BMP2 的上调密切相关，也为“免疫代谢如何参与心脏再生”提供了新的实验证据。
在功能层面，BMP2 的增加并非停留在表达变化上。研究显示，BMP2 可以作用于心肌细胞上的相应受体，激活与细胞增殖相关的信号通路，从而促进心肌细胞重新进入增殖状态。也就是说， Clu?心肌细胞 → 巨噬细胞功能重塑 → BMP2 分泌 → 心肌细胞增殖 ，构成了一条清晰且可追溯的信号传递链条。
Figure 6 的结果使整篇文章的逻辑完成了一次关键跃迁：Clu 的作用不再只是“抑制损伤反应”，而是通过重新塑造免疫细胞的功能身份，主动推动心脏修复向再生方向发展。这一发现也为理解新生期心脏为何更容易再生提供了新的视角—— 关键不在于免疫反应是否存在，而在于免疫反应被引导去做什么 。
到此为止，文章已经在动物模型中构建了一条相当完整的机制链。接下来，作者进一步将这一机制延伸到人类相关证据中，验证其是否具有跨物种和潜在临床意义，这正是 Figure 7 所要回答的问题。
7. 从动物模型走向人类证据：Clu 信号的临床相关性与人源模型验证（Figure 7）
在前面的结果中，作者已经在小鼠模型中系统性地构建了一条从 Clu?心肌细胞到免疫重塑，再到心肌再生的完整机制链。Figure 7 的核心目的并不是再引入新的机制，而是回答一个更现实的问题： 这一机制是否仅存在于实验动物中，还是在人体相关情境下同样具有意义？
作者首先分析了急性心肌梗死患者的临床样本，检测血浆中 CLU 水平 的变化。结果显示，在急性期，患者体内的 CLU 水平与心脏功能指标及炎症状态之间存在显著关联。这一结果并不意味着 CLU 可以直接作为诊断或治疗指标，但它至少说明，在人类心脏损伤的真实情境中，CLU 并非一个“实验室特有”的分子，而是确实参与了疾病相关的生理过程。
在此基础上，作者进一步引入了人源心脏类器官模型 ，对 Clu?心肌细胞的功能进行验证。通过工程化手段构建富集 Clu?心肌细胞的人源心脏类器官，并将其移植至小鼠心肌梗死模型中，研究者观察到，移植区域周围的心肌细胞增殖水平明显提高，心脏整体功能也得到改善。这一结果为前述机制提供了一个重要补充： Clu?心肌细胞在人体相关模型中同样具备调控修复微环境的能力 。
值得注意的是，这里的人源类器官实验并未被用来宣称“再生已经实现”，而是作为一种功能验证手段，用以证明 Clu 信号及其介导的免疫调控并非小鼠特异现象。结合前述动物实验和临床样本分析，Figure 7 在逻辑上完成了对全文结论的最后一次加固。
通过这一部分结果，作者将研究从基础机制自然延伸至人类疾病背景之中，使整篇文章在逻辑上形成闭环： Clu?心肌细胞不仅在实验模型中决定修复走向，其相关信号在人类心脏损伤中同样可以被检测和追踪 。至此，这项研究所提出的“心肌细胞—免疫系统协同调控心脏修复”的概念，也获得了跨模型、跨层级的支持。

PART.05

文章创新点与意义｜一次关于“谁在主导修复”的重新定位


这项研究最重要的价值，并不在于提出了某一个新的信号分子或通路，而在于重新界定了心脏损伤后不同细胞在修复过程中的角色分工 。长期以来，心肌细胞往往被视为修复和再生的“执行者”，而免疫细胞则更多被放在炎症反应的语境中讨论。本文通过一系列层层递进的证据表明，心肌细胞本身可以在损伤后进入一种特定状态，并主动参与对免疫反应走向的调控，从而影响修复结局。
从具体创新点来看，文章首先识别并系统刻画了一类损伤诱导的 Clu?心肌细胞状态 。这一状态并非简单的应激或退行性改变，而是与再生环境高度相关，并在空间上定位于损伤边界区这一关键区域。通过功能缺失与功能增强实验，作者进一步证明，这一细胞状态及其分泌的 Clu 信号在心脏修复过程中既是必要的，也是具备足够功能影响力的。
在机制层面，研究将 Clu 的作用精确地锚定到免疫调控上。通过揭示 CLU 与 TLR4 的相互作用，文章为心脏损伤后炎症反应的精细调节提供了一个清晰的分子解释。更重要的是，研究并未停留在“抑制炎症”这一层面，而是进一步指出，免疫反应可以被重新引导，用于支持组织修复。通过重塑巨噬细胞的功能状态并诱导 BMP2 等促再生信号，Clu?心肌细胞成为连接炎症控制与再生启动之间的关键节点。
在研究意义上，这项工作提供了一个值得关注的视角： 心脏修复并非单向度地取决于免疫反应的强弱，而在于免疫反应是否被正确引导 。这一认识不仅有助于解释新生期与成年心脏再生能力之间的差异，也为未来干预心脏损伤后的修复过程提供了新的思路。与直接刺激心肌细胞增殖或全面抑制炎症相比，围绕细胞间信号交流进行更精细的调控，或许更接近生理状态，也更具长期潜力。
作为一项发表于 2025 年年末的研究，这篇文章并没有给出“现成的答案”，但它清楚地指出了一个方向： 当我们重新审视心脏损伤后的修复过程时，或许需要从“对抗损伤”转向“重建协作” 。这也正是这项研究留给领域最有价值的启示。
结语： 回到最初的问题，这项发表于 Cell Stem Cell 的研究提示我们，新生期与成年心脏修复结局的差异，并不只是“能不能再生”的简单对立，而是取决于损伤后细胞状态是否被正确引导。心肌细胞进入怎样的功能状态、免疫反应朝哪个方向展开，最终共同决定了心脏是走向再生，还是走向瘢痕。这也意味着，理解心脏修复过程，不能只停留在分子标志层面，而需要同步关注心肌细胞的功能输出与动态变化。正是在这样的研究背景下，HCells 高通量多模态心肌细胞功能检测系统，通过对心肌细胞牵引力与钙瞬变等关键功能参数的多模态测量，为深入解析心肌功能状态与修复机制提供了重要工具。

值此新年之际，愿科学探索不断推进，也祝大家元旦快乐。

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