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Nature 重磅｜从“输细胞”到“补心肌”，心衰治疗的一次方向性突破

来源：北京心动康达信息技术有限公司 更新时间：2026-01-21 17:30:27 阅读量：6
导读：心力衰竭长期被认为不可逆，只能延缓或替代。2025 年 Nature 发表重磅研究：研究者将一块工程化“活心肌”贴在衰竭心脏表面，在灵长类中实现再肌化，并首次在人类心脏中被直接观察到。本文逐图解析这一可能改变心衰治疗方向的工作。
如果一颗心脏衰竭了，我们能为它做什么？
在过去几十年里，医学给出的答案几乎只有三种：通过药物让它勉强维持工作，用机械泵替它跳动，或者在条件允许的情况下更换一颗新的心脏。然而，所有心血管医生都心知肚明一个事实——衰竭的心脏，本质上是“肌肉不够了”。心肌细胞一旦死亡，几乎不会再生，心脏随之变薄、变软、变得无力。我们或许能够延缓这一过程，却从未真正把已经失去的心肌“补回来”。
直到这项研究的出现。2025 年，Nature发表了一项令人震撼的工作：研究者没有向心脏注射游离的细胞，而是直接在衰竭的心脏表面，贴上了一块“活着的心肌”。这不是概念图，也不是停留在啮齿类动物上的远期设想。这块工程化心肌在灵长类慢性心力衰竭模型中能够长期存活，被宿主血管系统重新灌注，并实际参与心脏的收缩过程；更重要的是，在真实的人类心脏中，它被以组织学的方式直接“看到”了。
这意味着一个前所未有的可能性：心力衰竭，或许第一次真正走向了“再肌化治疗”的时代。在下文中，我们将逐图拆解这项Nature研究，系统梳理它究竟做了什么、证明了什么，以及它是否真的有潜力，指引未来心衰治疗的方向

01 为什么“再肌化”几乎从未成功过？




要理解这项研究为何具有跨时代的意义，首先必须回到一个长期困扰心衰治疗的核心问题：心肌，真的可以被“补回来”吗？
心力衰竭的病理基础，本质上是功能性心肌细胞的大量丢失。无论是缺血性心肌梗死，还是非缺血性心肌病，最终都会走向同一个结局——心室壁变薄、重构失衡、收缩力持续下降。然而，与皮肤、肝脏等组织不同，成年哺乳动物的心肌细胞几乎不具备有效的再生能力。一旦心肌细胞死亡，留下的往往是纤维化瘢痕，而不是新的收缩单元。
正因如此，过去二十多年中，心血管领域投入了大量精力尝试用细胞治疗来“修复”心脏。从骨髓间充质干细胞，到心脏祖细胞，再到诱导多能干细胞来源的心肌细胞（iPSC-CMs），几乎所有可能的细胞类型都曾被注射进衰竭的心脏。然而，临床与大动物研究反复证明了几个几乎无法回避的现实问题：
  • 第一，注射进去的细胞绝大多数无法长期存活；
  • 第二，即便短期存活，它们也难以在心脏中形成有序、同步的收缩结构；
  • 第三，更严重的是，游离心肌细胞注射常常伴随心律失常等安全隐患。
换句话说，这些尝试并未真正解决“再肌化”的核心难题——如何让新的心肌细胞，以组织的形式、在正确的位置、长期稳定地存在于心脏之中，并安全地参与收缩。
这正是这项Nature研究选择了一条完全不同技术路径的原因。

02 从“输细胞”到“贴组织”：工程化心肌的思路转变




与以往将单个或少量心肌细胞注射进心肌不同，这项研究从一开始就明确放弃了“细胞级修复”的思路，而是直接瞄准了组织级再建。
研究者构建的并不是简单的心肌细胞集合，而是一种被称为工程化心肌（engineered heart muscle, EHM）的三维活组织。正如 Fig.1 所展示的那样，这种 EHM 并非凭空形成，而是经过了严格控制的多步骤构建过程。
首先，研究者利用诱导多能干细胞分别定向分化得到两类关键细胞：一类是承担收缩功能的心肌细胞，另一类是具有支持与结构作用的基质细胞。随后，这两类细胞被按固定比例混合，并嵌入以胶原为基础的水凝胶中，在特定几何约束下自组织形成具有取向性的肌性组织结构（Fig.1a）。这一过程并不是简单“堆细胞”，而是刻意模拟了心肌组织中细胞排列与力学耦联的基本特征。
为了确保这种工程化心肌在移植前具备可比性和可控性，研究者对其进行了系统的质量控制。通过流式细胞术分析，确认 EHM 中心肌细胞与基质细胞的比例稳定且可重复（Fig.1b）；通过免疫荧光染色，可以清晰观察到心肌特异性蛋白（如 α-actinin）呈现出有序的肌节结构（Fig.1c）。更关键的是，这些 EHM 在体外条件下已经能够在电刺激下产生稳定的收缩力，其等长收缩性能在移植前就被量化评估（Fig.1d）。
这一点看似技术细节，却具有决定性意义。它意味着，被贴到心脏表面的并不是“潜在可能变成心肌的细胞”，而是一块在移植前就已经具备收缩能力的心肌组织。从这一刻起，研究的目标不再是“诱导心脏再生”，而是“把一块已经成形的心肌，安全而持久地整合进衰竭的心脏”。
正是在这一理念转变的基础上，后续所有关于留存、功能与安全性的实验才具有了现实意义。

03 “心肌贴片”能否在体内活下来？

免疫排斥与安全性的第一道考验




任何一种试图长期存在于体内的移植组织，都必须首先回答一个问题：它能否在真实的免疫环境中存活下来？
对于工程化心肌而言，这个问题尤为尖锐。与短期存活即可发挥旁分泌效应的细胞注射不同，“再肌化”要求移植物以结构化、长期、功能性的方式留存在心脏表面——这意味着它必须直面免疫系统的持续监视。
正如 Fig.2 所展示的那样，研究者首先从组织学层面评估了工程化心肌在体内的留存状态。在接受免疫抑制治疗的灵长类模型中，移植数周至数月后，心外膜表面仍可观察到连续存在的工程化心肌组织，其内部保留了清晰的心肌结构，并与宿主心脏形成了明确的组织界面（Fig.2a,b）。无论是在同种异体移植还是自体移植条件下，移植物均未出现大面积坏死或完全脱落的情况。
进一步的定量分析显示，移植物的面积、心肌细胞覆盖比例以及组织完整性在不同实验组之间具有可重复性（Fig.2c–f）。这一步至关重要，因为它证明了工程化心肌并非偶然“贴住”，而是能够在心脏表面形成相对稳定的组织单元，为后续功能评估提供了前提条件。
然而，真正决定这一策略能否走向临床的，并不是“能不能贴住”，而是免疫系统是否会在更长时间尺度上摧毁它。
为此，研究者系统评估了受体体内是否产生了针对移植物的供体特异性抗体（donor-specific antibodies, DSA）。Fig.2i–l 显示，在未进行充分免疫抑制的条件下，受体血清中可检测到明显的 DSA 反应，提示工程化心肌会被宿主免疫系统有效识别。而在采用他克莫司联合糖皮质激素的免疫抑制方案后，这种体液免疫致敏反应被显著抑制，从而为移植物的长期存活创造了条件。
一个非常值得注意、也极具临床现实意义的设计是：研究者并未回避“免疫抑制一旦撤除会发生什么”这一问题。相反，他们主动展示了一个重要事实——当免疫抑制停止后，工程化心肌会出现可预测、可控制的免疫排斥过程。换句话说，这种移植并非“失控生长”的黑箱，而是仍然处于宿主免疫系统的可调控范围之内。这一点，为未来临床应用中的风险管理提供了重要安全阀。
在安全性评估中，Fig.2 还呈现了一个不容忽视的现象：在早期实验中，部分工程化心肌内出现了骨软骨样分化灶（Fig.2g,h）。研究者并未回避这一问题，而是明确指出，这种异常分化与早期分化流程中细胞异质性有关。通过延长代谢筛选步骤、提高心肌细胞纯度，这一现象在后续实验中被显著降低。
这一处理方式本身就传递出一个重要信号：这项研究并非“一次性成功”的展示，而是一个在不断暴露问题、修正流程的工程化过程。
综合 Fig.2 的全部结果可以看到，工程化心肌贴片在体内面对的第一道关卡——免疫排斥与安全性——并未被回避，而是被系统地拆解、量化和管理。研究者证明了三件关键事实：
  • 工程化心肌能够在免疫抑制条件下长期存活；
  • 其免疫学行为是可预测、可监测、可调控的；
  • 潜在的安全隐患并非不可克服，而是可以通过工艺优化加以控制。
正是在通过了这道“生存与安全”的门槛之后，这项研究才有资格进入下一个、也是最关键的问题：如果这块心肌真的能活下来，它能否让一颗衰竭的心脏，变得更有力？

04 贴上去的心肌，真的在“帮心脏干活”吗？

慢性心衰模型中的结构与功能证据




如果说 Fig.2 解决的是“这块心肌能不能活下来”，那么 Fig.3 回答的，就是一个更加严苛、也更加关键的问题：它活下来之后，究竟有没有在“干活”？
为此，研究者没有选择健康动物或急性损伤模型，而是建立了稳定的灵长类慢性心力衰竭模型。这一选择本身就极具挑战性。慢性心衰意味着心室重构已经完成，心壁变薄、扩张固定，几乎不存在“自然恢复”的空间——任何结构或功能的改善，都必须来自干预本身。
在这一模型中，工程化心肌贴片被移植至左心室自由壁表面，并在随访数月后接受系统评估。Fig.3a 首先给出了直观的解剖学证据：在移植 6 个月后，接受工程化心肌治疗的心脏，其目标心壁在肉眼与切面层面均呈现出明显的增厚，而对照组心脏则继续表现出典型的扩张型重构特征。这一差异并非局灶性假象，而是可以在多个切面上重复观察到。
组织学分析进一步证实了这一结构改变的来源。正如 Fig.3b 所示，在移植半年后，工程化心肌内仍可检测到大量表达心肌特异性蛋白的细胞，提示这并非单纯的纤维化或瘢痕增厚，而是真正意义上的肌性组织留存。这一步至关重要，因为它直接将“心壁变厚”与“新心肌存在”在证据层面连接了起来。
然而，结构改变本身仍不足以证明功能获益。为此，研究者采用心脏磁共振成像（MRI）对心脏功能进行了定量评估。Fig.3c 显示，与对侧未接受移植的心壁相比，工程化心肌所在区域的心室壁厚度在舒张期显著增加，并且这种增厚呈现出明确的剂量依赖性：接受更大剂量工程化心肌的动物，其心壁增厚程度更为显著。这一结果极大增强了因果关系的可信度——如果效果来自偶然或非特异性反应，很难解释如此清晰的剂量-效应关系。
更关键的是，结构改变伴随着局部功能的提升。Fig.3d 通过 MRI 计算了目标心壁的收缩增厚分数（wall thickening fraction），结果显示，在部分接受治疗的动物中，工程化心肌覆盖区域的局部收缩能力明显优于对照区域。值得注意的是，研究者并未刻意掩盖结果的异质性，而是将动物明确区分为“反应者（responder）”和“非反应者（non-responder）”。这种处理方式在展示疗效的同时，也为后续临床转化中的患者分层预留了现实空间。
局部功能的改善，在部分动物中进一步反映为整体心功能的提升。如 Fig.3e 所示，反应者动物的左心室射血分数（ejection fraction, EF）在随访期间出现了可检测的改善，而对照组及非反应者则未见类似变化。尽管这种全局功能改善并非在所有个体中一致出现，但其存在本身已具有重要意义——在慢性心衰背景下，任何可重复、方向一致的 EF 提升，都极难用偶然因素解释。
综合 Fig.3 的所有结果，这项研究首次在灵长类慢性心衰模型中同时给出了三层证据：
  • 工程化心肌能够在心外膜表面长期存在，并显著增加目标心壁的厚度；
  • 这种结构性再肌化在局部层面伴随着收缩功能的增强；
  • 在部分个体中，局部改善可以传导为整体心功能的提升。
也正是在这一刻，这项研究真正跨过了“概念验证”的门槛。它不再只是证明工程化心肌可以存在，而是开始展示——在正确的模型、正确的条件下，它确实有能力参与心脏的工作。
然而，一个尚未回答的问题仍然悬而未决：这些移植的心肌，靠什么在体内长期存活并发挥作用？

05 靠什么“活得久、干得动”？——灌注、血管化与细胞成熟度的关键证据




任何一块体内移植的组织，若想长期存活并发挥功能，都绕不开一个最基本的生理前提：稳定而有效的血液灌注。对于工程化心肌而言，这一点尤为关键——心肌是全身耗氧量最高的组织之一，缺乏血供几乎意味着必然坏死。因此，在 Fig.3 展示出结构与功能改善之后，一个最直接、也是最严苛的质疑随之而来：这些贴上去的心肌，究竟有没有真正“接入”宿主的循环系统？
Fig.4 从影像学与组织学两个层面，对这一问题给出了回答。
首先，研究者利用对比增强磁共振成像评估了工程化心肌区域的灌注情况。如 Fig.4a 所示，在移植数月后，工程化心肌覆盖区域能够清晰显示出对比剂进入的信号，其强度与相邻宿主心肌区域处于同一数量级。这一结果意味着，工程化心肌并非处于“被动存活”的状态，而是已经被纳入宿主心脏的血流灌注体系之中，获得了功能性供血。
影像学证据随后得到了组织学层面的验证。通过对移植区域进行血管内皮标志物（如 vWF）的免疫染色，研究者定量分析了工程化心肌内的血管密度（Fig.4b）。结果显示，尽管移植物内的毛细血管密度仍低于成熟的宿主心肌，但其内部已形成清晰、可计数的血管网络。这一点对于解释移植物的长期存活至关重要：它并非依赖短期扩散供氧，而是已经实现了结构化的血管化。
然而，Fig.4 并未止步于“有血管”这一层面，而是进一步探讨了移植心肌本身的细胞状态。Fig.4c 显示，与宿主心肌细胞相比，工程化心肌内的心肌细胞体积明显更小。这一形态学特征提示，这些细胞在成熟度上仍更接近发育早期或未完全成熟的心肌状态。
这一发现具有双重含义。一方面，相对未成熟的心肌细胞可能在代谢和氧需求上更具适应性，从而提高其在移植初期和长期存活中的耐受性；另一方面，这也暗示了工程化心肌在力学输出和电生理整合方面，可能尚未达到与宿主心肌完全等同的水平。这种“未完全成熟”的状态，或许正是工程化心肌能够在未引发明显心律失常的前提下长期存在的原因之一。
将 Fig.4 与前一节的功能结果结合来看，一个相对清晰的逻辑链条逐渐浮现：工程化心肌之所以能够在体内长期存活，并在部分动物中带来功能改善，依赖于其逐步建立的血管化基础以及一种介于“功能性”与“发育性”之间的细胞状态。这并非终极形态，却足以支撑其作为一种“补肌材料”在心脏表面持续存在并发挥作用。
然而，即便如此，这一切证据仍然主要来自灵长类动物模型。对于任何一项可能改变临床路径的治疗策略而言，真正无法回避的问题始终是：这一切是否与人类相关？
正是在这一背景下，论文的最后一部分，给出了最具现实冲击力的证据。

06 从猴到人：工程化心肌在人类心脏中的真实存在

临床可转化意义的关键证据




无论在动物模型中取得多么令人信服的结果，任何一种潜在的心衰治疗策略，最终都必须回答同一个问题：它与人类，是否真的相关？
Fig.5 正是围绕这一问题展开，也是整篇研究中最具现实冲击力的一部分。研究者并未尝试通过影像推测或功能外推来“暗示”人类可行性，而是选择了一条更为直接、也更为严苛的路径——在真实的人类心脏组织中，去寻找工程化心肌存在的证据。
在这项研究中，部分终末期心衰患者在等待心脏移植期间，接受了工程化心肌贴片治疗作为“桥接手段”。随后，当这些患者接受心脏移植手术时，原心脏被整体切除，从而为研究者提供了一个极其罕见的机会：直接对接受过工程化心肌治疗的人类心脏进行完整的组织学分析。
Fig.5a 首先展示了这种 explanted heart 的宏观形态。在心外膜表面，可以清晰识别出工程化心肌贴片的位置，其排列方式与术中植入设计高度一致。这种直观证据本身就已极具说服力——它表明，工程化心肌并未在人体内迅速消失，而是能够在真实的临床环境中长期保留。
随后，组织学切片提供了更为关键的微观证据。Fig.5b 与 Fig.5c 显示，在心外膜表面，研究者观察到连续分布的肌性组织，其细胞表达心肌特异性蛋白，形态上与宿主心肌存在清晰区分。这一点尤为重要，因为它排除了单纯纤维化或瘢痕组织“伪装成心肌”的可能性，证明工程化心肌在人体内以组织形式真实存在。
对细胞形态的定量分析进一步揭示了工程化心肌与宿主心肌之间的差异。如 Fig.5d 所示，工程化心肌中的心肌细胞在体积上明显小于相邻宿主心肌细胞。这一特征与灵长类模型中的观察结果高度一致，提示工程化心肌在人体内同样保持了一种相对未完全成熟的细胞状态。
血管化情况同样得到了系统评估。通过内皮细胞标志物（如 CD31）的染色，研究者对工程化心肌内的血管密度进行了定量分析（Fig.5e）。结果显示，工程化心肌内的血管密度显著低于宿主心肌，无论是邻近区域还是远端区域。这一发现一方面再次验证了移植物与宿主组织在结构上的可区分性，另一方面也直观地揭示了当前策略在人体中仍面临的关键挑战之一：工程化心肌的血管化水平尚未达到成熟心肌的程度。
尽管如此，Fig.5 的意义并不在于“已经解决了所有问题”，而在于它清晰地证明了一件此前从未被直接展示过的事实——工程化心肌可以在真实的人类心脏中存活，并以可识别的组织形态存在。对于一个长期被认为“不可再生”的器官而言，这一事实本身就具有里程碑式的意义。
从灵长类慢性心衰模型中观察到的结构性再肌化与功能改善，到人类心脏中被直接“看到”的工程化心肌，这项研究首次在动物实验与临床现实之间搭建起了一条完整的证据链。它并未宣称已经治愈心衰，却为一个此前几乎不可想象的方向，提供了真实而具体的可能性。
也正是在这一刻，“再肌化”不再只是一个理论概念，而开始具备了清晰的生物学形态。

07 我们怎么看：

这项研究是否真的可能改变心衰治疗的方向？




7.1 这项研究首先改变的，是心衰治疗“该解决什么问题”
评价这项研究是否具有方向性意义，首先需要明确一个长期被忽视的事实：过去数十年中，心衰治疗并非失败，而是在一个被默认为不可改变的前提下不断优化。药物治疗、器械支持乃至心脏移植，都是围绕“现有心肌不可再生”这一假设展开的技术体系。在这一逻辑下，治疗的目标始终是减负、代偿或替代，而不是修复。
这项Nature研究的真正突破，并不在于它已经提供了一种成熟可用的治疗方案，而在于它用系统而严谨的证据重新打开了一个被长期关闭的问题窗口：衰竭心脏中丢失的心肌，是否有可能被直接补充？通过在灵长类慢性心衰模型中实现结构性再肌化，并在人体心脏中直接观察到工程化心肌的存在，这项研究第一次将“再肌化”从理论假设推进到了生物学可行性的层面。
7.2 从细胞治疗走向组织修复，是一种不可逆的研究方式转向
如果将这项工作放置于心脏再生研究的发展脉络中，其最清晰的分水岭在于研究对象层级的改变。过去的细胞治疗策略，试图通过向心脏注入游离细胞来实现功能改善，这一思路在生物学上极具挑战性：单个细胞不仅需要在高负荷环境中存活，还必须完成空间定位、电机械整合与长期同步收缩。
相比之下，工程化心肌的策略显得更加直接而务实。研究者不再期待细胞在体内“自行完成”组织化过程，而是先在体外构建一个具备结构和收缩能力的心肌组织，再将其作为整体移植。这一转变并未回避心脏复杂性的现实，反而是对这一现实的正面回应。从这个角度看，这项研究不仅提出了一种新的治疗尝试，也标志着心衰再生研究从“细胞假说”走向“组织工程路径”的方式变化。
7.3 不完美，恰恰是这项研究可信的重要原因
从严格的临床标准来看，这项研究显然仍然存在诸多限制。工程化心肌在人体内的血管化水平尚未达到成熟心肌的程度；移植物中心肌细胞的成熟度和电耦联仍有限；疗效在个体之间表现出明显异质性；免疫抑制策略本身也带来了额外的临床负担。这些问题都意味着，工程化心肌距离广泛临床应用仍有不小的距离。
然而，正是这些清晰呈现的局限，使这项研究显得可信而不是夸大。作者并未试图用一次研究解决所有问题，而是将每一个尚未解决的瓶颈明确暴露在证据之中。这种处理方式，为后续研究指明了清晰的优化方向：更高效的血管化策略、更低免疫原性的细胞来源、更成熟的组织结构，以及更精准的患者分层。正是在这种“问题被看见”的基础上，真正的技术演进才有可能发生。
7.4 它是否会改变临床路径，取决于未来，但它已经改变了研究边界
这项研究是否最终会改变心衰的临床治疗路径，目前仍无法给出确定答案。可以预见的是，在相当长一段时间内，工程化心肌更可能作为心脏移植前的桥接手段，或用于极重症患者的探索性治疗。然而，医学进步往往并非以“立刻取代现有方案”的方式发生，而是通过不断拓展可选择的治疗边界。
从这个意义上说，这项Nature研究的真正价值，或许并不在于它是否已经准备好进入临床，而在于它为心衰治疗打开了一条此前几乎不存在的研究方向。当“在心脏上补一块新肌肉”不再只是概念推演，而成为已经在灵长类和人类心脏中被直接观察到的事实时，心衰治疗的未来想象空间，已经被实质性地拓宽了。

08 结语：当心脏不再只是被“维持”，

而开始被“修复”




在人类医学的发展史中，真正改变疾病走向的突破，往往并不是在原有治疗路径上的小幅优化，而是对问题本身的重新定义。心力衰竭长期被视为一种不可逆的终末状态，我们学会了如何用药物减轻负担，用器械维持循环，甚至用移植替换整个器官，却始终默认一个前提——失去的心肌无法被真正补回。
这项Nature研究并未宣称已经打破这一前提，但它第一次以严谨而连续的证据表明，这一前提或许并非不可动摇。从工程化心肌在灵长类慢性心衰模型中的长期存活与功能参与，到其在真实人类心脏中被直接观察到的组织学存在，“再肌化”不再只是理论推演，而开始具备清晰的生物学形态。
也许在可预见的未来，工程化心肌仍然只适用于极少数患者，仍然需要与免疫抑制、血管化不足和组织成熟度等问题反复博弈。但医学的进步，往往正是从这些“看起来还不够完美”的尝试中起步。当一个曾经被认为无法修复的器官，第一次被证明可以在结构层面被补充时，整个领域的研究边界便已悄然发生改变。
从这个意义上说，这项研究的价值，并不完全取决于它最终是否成为标准治疗，而在于它让心衰治疗第一次具备了“修复而非仅仅维持”的现实想象空间。未来心衰的治疗路径，也许仍将是多种策略并行，但在这条路径上，“再肌化”已经不再缺席。
而这，或许正是这项研究留给心血管领域最重要的意义。


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