【文献速递】纤维素合酶TaCESA7通过减少细胞壁木质化来负调控小麦对条锈病的抗性

植物在应对病原体侵袭时，已进化出多种固有或诱导型抗性机制，而细胞壁作为抵御病原体入侵的第一道物理屏障，发挥着关键作用。它不仅具备结构防护功能，还能感知外界胁迫并传递信号，启动防御响应。细胞壁可分为初生壁和次生壁，前者主要由纤维素、果胶、半纤维素等组成，后者则富含纤维素、木质素和木聚糖，其成分与结构的动态重塑对植物抗逆性调控至关重要。纤维素作为细胞壁的主要承重成分，由质膜上的纤维素合成酶（CESA）复合体（CSC）催化合成，CESA 蛋白家族在植物中高度保守，不同成员分工参与初生壁或次生壁的纤维素合成，例如拟南芥中AtCESA4/7/8负责次生壁纤维素合成，玉米、水稻等作物中也已鉴定出多个CESA基因，但小麦中该基因家族的功能研究仍较为匮乏。

CESA基因的突变或表达改变会影响细胞壁完整性，进而激活防御信号，可能增强或降低植物对特定病原体的抗性。例如，拟南芥CESA3缺陷突变体对多种病原体的抗性增强，而大麦中纤维素合成相关基因沉默则会降低对白粉病的抗性。此外，纤维素合成减少会激活细胞壁完整性通路，诱导木质素合成基因表达，增强细胞壁木质化。木质素作为次生壁重要成分，通过苯丙烷途径合成，其含量变化会显著影响植物抗病表型，相关基因的过表达或敲除会改变植物对真菌、细菌等病原体的敏感性。

小麦条锈病由条锈菌（Pst）引起，是威胁小麦生产的毁灭性真菌病害，但CESA 基因在小麦与条锈菌互作中的作用尚未明确。基于此，文章聚焦于小麦中响应Pst侵染的 TaCESA7 基因，通过一系列实验明确其功能及调控机制。研究发现，TaCESA7 定位于质膜，以二聚体形式参与纤维素合成复合体组装，其过表达会削弱小麦对 Pst 的抗性，而沉默或敲除该基因则能通过促进木质素积累、激活防御相关基因表达、增加活性氧积累等途径，增强小麦对条锈菌的广谱抗性，且不影响小麦主要农艺性状。该研究为小麦抗真菌病害的分子育种提供了宝贵的候选基因资源和理论指导。

文章使用博鹭腾 PlantView多模式植物活体成像系统检测了TaCESA 7和TaCESA 7、TaCESA 8在本氏烟草叶片中的相互作用。结果表明，TaCESA7与TaCESA8存在自相互作用和异二聚化。