【文献速递】LkMTA2/LkMTB8–LkERF1–LkEXPA8级联反应调控落叶松中木质部细胞的扩展

木材形成是树木生长发育的关键过程，其中木质部细胞扩张阶段直接决定木材细胞的最终形态和大小，对木材产量与品质至关重要。扩展蛋白（EXP）等酶类及乙烯响应因子（ERF）等转录因子已被证实参与该过程的调控，且表观遗传修饰在木质部发育中发挥作用，但 RNA 甲基化等转录后调控机制对木质部细胞扩张的影响尚未明确。N6 - 甲基腺苷（m?A）作为真核生物 mRNA 中最丰富的修饰类型，通过调控 mRNA 稳定性、翻译效率等影响植物生长发育，其甲基转移酶复合物（如 MTA/MTB）在模式植物中功能明确，但在木本植物木质部发育中的作用仍缺乏研究。日本落叶松作为重要的用材和造林树种，其木质部细胞发育的分子调控机制亟待解析，因此探究 m?A 修饰在落叶松木质部细胞扩张中的作用及调控网络，对丰富木材形成的分子机制及林木遗传改良具有重要意义。

本研究揭示了 m?A 修饰调控落叶松木质部细胞扩张的分子机制，明确 LkMTA2/LkMTB8–LkERF1–LkEXPA8 级联通路是核心调控途径。研究发现，m?A 甲基转移酶抑制剂 STM2457 处理可诱导落叶松全局 m?A 低甲基化，显著增大木质部细胞横截面积；LkMTA2 与 LkMTB8 形成异源二聚体，通过催化 LkERF1 mRNA 的 m?A 修饰增强其稳定性，进而上调 LkERF1 表达；LkERF1 可直接结合木质部细胞扩张关键基因 LkEXPA8 的启动子并抑制其转录，最终抑制木质部细胞扩张。此外，在杨树中过表达 LkMTA2、LkMTB8 或 LkERF1 均会减小导管腔横截面积，进一步验证了该通路的功能保守性。该研究首次建立了 m?A RNA 修饰与木本植物木质部细胞扩张的分子关联，为解析木材形成的调控网络提供了新视角，也为林木木材品质改良提供了关键候选基因和理论依据。